-
Новые итоги по SDX-арома (стики днем)
Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
Подробности и обсуждения в ВК:
-
Основные виды SOREMPs, ч.1 , курс «SOREMPs в практике ОС/ВТО»
Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
https://osnauka.ru/soremps/68Транскрибация:
Ну и пришло время поговорить об основных видах SOREMPs. Эти классификации можно строить по разным принципам. Я предложу несколько. И начать я хочу с принципа разделения, который, наверное, в первую очередь интересен сновидцам. Это не совсем научное разделение, потому что ученые еще не добрались до таких классификаций. Потому что им это и ни к чему. Это нас, сновидцев, в первую очередь интересует. А ученые, в основном, рассматривают тему SOREMPs исключительно в связи с какими-то заболеваниями или нарушениями. Соответственно и все научные статьи обычно подразумевают термин SOREMPs как что-то второстепенное или упоминаемое вскользь. Я не видел научных материалов, статей или книг, посвященных конкретно этому феномену, независимо от того, чем он вызван. Поэтому приходится выполнять эту работу по классификации самостоятельно и я вот здесь (см. слайд) уточняю, что это не научные определения, а которые я формулирую самостоятельно, потому что они играют ключевую роль в практике ОС/ВТО. А о медицинской и научной классификации мы поговорим чуть позже на другом слайде. Но сразу предупреждаю, что она довольно запутанная и нечеткая, потому что, как я уже говорил, единых стандартов на этот счет еще нет.
Что же мы, сновидцы, можем выделить в первую очередь? В первую очередь нас интересует, естественно, момент возникновения SOREMP. И я имею в виду SOREMP, который возникает по наиболее распространенному критерию в том случае, когда фаза БДГ начинается не позже, чем через 15 минут после начала отхода ко сну. Это на английском языке называется «REM Latency», то есть «задержка фазы БДГ». Но я привожу приблизительную статистику, потому что разные исследования показывают разные цифры и есть много деталей, о которых мы еще поговорим, это то, что касается уже упомянутой путаницы в сомнологии и в науке. Но порядок, я думаю, что указан верно.
Так вот, по моменту возникновения я разделил все SOREMPs на четыре основных вида, которые так и пронумеровал: I, II, III, IV. И отсортировал эти виды по частоте.
I тип — это SOREMP, которые встречаются с частотой приблизительно около 1%. Я привожу несколько исследований на эту тему (см. слайд), но в основном речь идет о менее 1% людей. Это люди, кто испытывает SOREMPs в первый цикл ночного сна, то есть прямо во время вечернего засыпания погружается в яркие визуальные сновидений или по крайней мере в фазу БДГ, не важно, фазическую или тоническую. Но постоянно нужно будет говорить «но». Я говорю 1% людей, но возникает вопрос: а как часто? И неизвестно. Потому что в первой статье в этом списке (см. слайд) идет речь о выборке около 80000 человек, но если это единичные полисомнографические записи, то можно предположить, что если бы их вели в течение недели, то этот процент был бы уже выше. То есть по факту мы не можем сказать насколько это распространено. Но мы можем точно говорить о том, что это менее распространено, чем все остальные случаи.
Кроме прочего, в данном случае мы говорим, в основном, о европиодиной расе в США. Но если бы мы это попробовали исследовать где-нибудь в Бутане, например, то совершенно неизвестно, что бы мы там получили. Например, по основной генетической аномалии, связанной с нарколепсией, известно, что есть некоторые группы даже на территории России, которые подвержены этим мутациями больше. У них может быть 30 и даже больше процентов популяции с этой генетической аномалией, то есть с очень высокой предрасположенностью к нарколепсии. Естественно, что среди них будет не 1% с SOREMPs первого типа. А может быть все 10, 15 или неизвестно сколько. Но в среднем, будем считать, 1%.
Для сновидцев этот вариант, естественно, наиболее интересен: вечером ложишься, закрываешь глаза, и хоп — сразу в сновидении. Если фаза БДГ начинается менее, чем через 15 минут после засыпания, а уж тем более, если она начинается сразу, то поймать осознанное сновидение — проще простого. Но и естественно, что люди с такой редкой аномалией в цикличности стадий сна, являются в первую очередь и чаще всего — нарколептиками, шизофрениками, людями с очень серьезно нарушенным режимом сна и т. д. Может ли эта аномалия встречаться просто так, без негативных проявлений — мы не знаем. Но мы знаем, что среди 1%, у кого есть эти SOREMPs прямо во время вечернего засыпания — очень много людей фактически не здоровых, то есть испытывающих серьезные проблемы со здоровьем. Поэтому я считаю, что этот вариант наиболее рискованный. Стимулировать его тоже наиболее рискованно, но об этом мы будем говорить дальше.
Я назвал этот тип просто первым или «F-SOREMPs», то есть «First SOREMPs», то есть «SOREMPs во время первой фазы БДГ».
Далее. Вторым по частоте является вид SOREMPs, который происходит во время дневного сна. Речь о тех случаях, когда мы днем ложимся спать и через те же самые не более 15 минут после засыпания получаем SOREMP, то есть фазу БДГ. И я здесь пишу, что это случается в среднем у 4-15% людей по разным исследованиям на основе MSLT (тест на множественную задержку сна — о нем мы будем скоро подробно говорить). Но здесь нужно учитывать, что речь идет о нормативах, которые связаны с нарколепсией. Тест проводится так: в течение дня человека укладывают спать 5 раз через каждые два часа. И смотрят — сколько из этих 5 случаев он заснул, и через сколько и как быстро наступила фаза БДГ (если наступила). Так вот, когда мы говорим о SOREMPs на основе MSLT, то обычно имеется в виду, что SOREMPs происходит не менее, чем в двух случаях из этих пяти. Поэтому и все эти исследования говорят о именно том проценте, когда произошло хотя бы два случая начала фазы БДГ не позже, чем через 15 минут после засыпания. Поэтому я использую здесь этот процент, который вычисляется на основве этого критерия, который принят, грубо говоря, «от балды». Он удобен для диагностирования нарколепсии. А так, по факту, SOREMP может наступить в первый дневной сон у человека, может во второй, третий или четвертый раз — статистика это не учитывает и поэтому она не точна в этом смысле. И поэтому мы говорим просто о некоем градиенте, что во время ночного сна очень редко, а во время дневного почаще, а после перерыва сна еще чаще. Но точные цифры очень сложно назвать.
И этот тип я назвал вторым или «D-SOREMPs», то есть «Day SOREMPs», то есть «SOREMPs во время дневного сна».
Третий по распространенности случай — это SOREMPs после перерыва сна, примерно такого, как мы производим для нашей сновиденной практики. Речь о перерыве от 30 до 60 минут. Я его оцениваю как средний по частоте вариант и указываю 60%, но это всего одно небольшое исследование и подразумевающее ряд условий: начало перерыва сна после медленного периода 4-го цикла и при наличии умеренной интеллектуальной нагрузки во время этого перерыва. Это исследование произведено ученым из Канады. Это женщина, по происхождению японка. Она изначально вела эти исследования в Японии, потом переехала в Канаду, а потом перестала вести эти исследования — не знаю, что с ней случилось, не уверен, что она еще работает и вообще жива. Но эти исследования очень интересны. И она как раз исследовала эти перерывы во время ночного сна. И убедилась, что если производить перерыв в четвертый цикл сна, то есть ближе к пробуждению, то вероятность получить SOREMPs после перерыва становится значительно выше. Но важен еще один момент. Во время этого перерыва испытуемым, чтобы они не заснули и как дополнительный исследовательский фон, предлагались интеллектуальные задачи. Что-то они запоминали, вспоминали, проходили тесты и так далее. И я не уверен, что эта женщина-ученый в должной мере осознавала что эти тесты, вообще говоря, могут очень серьезно повлиять на вероятность возникновения SOREMPs. Я, может быть, не слишком внимательно вчитывался в эти статьи, надеюсь, что я это еще сделаю, но по крайней мере я не нашел таких у нее сносок и замечаний. А это, на самом деле, очень важно. Сейчас мы это понимаем, потому что ведь в таком случае производится стимуляция холинергической активности, а ацетилхолин, естественно, и отвечает в значительной степени за фазу БДГ и REM-нейроны. Поэтому если применять эти знания к нашей практике, то значит нужно тоже учитывать, что имеет смысл делать перерыв как можно ближе к пробуждению и необходимо во время перерыва себя интеллектуально нагружать. Но на самом деле этого еще недостаточно. Об этом мы будем говорить. Естественно, что мало нагружать себя интеллектуально. Нужно, чтобы эта нагрузка была связана с темой ОС и нашими ожиданиями: что мы хотим в этом ОС получить? Это отдельная тема.
В общем, важно, что такие исследования тоже есть, хоть их и немного. И они показывают совсем другие проценты. Представьте, 60% — это больше, чем в половине случаев. И мы, сновидцы, хорошо знаем, что перерыв сна — это действительно самый эффективный способ добиться ОС/ВТО. Это классика и золотой стандарт. И это лишний аргумент в пользу того, что SOREMPs — это как раз то, что сновидцы ищут. Раз SOREMPs так часто бывает после перерыва сна и раз так часто после перерыва сна возникают ОС — несложно догадаться, что это взаимосвязано и наверное чем чаще у человека бывают SOREMPs, тем у него соответственно чаще бывают ОС.
Я этот вариант оцениваю как средний по рискам. По исследованиям сложно судить, но по сновидческому опыту это очевидно. Естественно, что можно серьезно нарушить сон если, например, каждый день выполнять эти перерывы. Или если излишне долгими их делать. Или если себя эмоционально третировать во время таких перерывов. Но огромное количество сновидцев ведут такие практики и пока живы-здоровы. Наверное это не очень полезно для организма, но по крайней мере не критически вредно.
Мы будем называть это третьим типом или «L-SOREMPs», то есть «Long-break SOREMPs», то есть «SOREMPs после долгого перерыва сна».
И четвертый вид SOREMPs, который, в принципе, я не уверен, что правильно называть SOREMPs, потому что иногда он возникает практически у всех поголовно. Ну уж точно у тех, кто просыпается ночью более 2-3 раз и приходит в эти периоды в ясное сознание. О том, что такое ясное сознание, я даже не берусь сейчас судить. Но есть полисомнографические нормы, мы о них тоже вкратце поговорим. И если, например, человек проснулся, пошевелился, у него возник стойкий альфа-ритм, потом он погрузился в первую стадию сна и через какое-то время после медленного движения глаз снова погрузился во вторую стадию на несколько минут, а потом сразу вынырнул в фазу БДГ — то это, если смотреть на обычные ночные полисомнограммы, я думаю, что любой сомнолог подтвердит, полная норма. Проснуться среди фазы БДГ, заснуть и продолжить эту фазу БДГ через несколько минут — не составляет для организма никакого труда и это практически у всех бывает.
Но тогда возникает вопрос. Если это так часто бывает, то почему мы не видим осознанные сны на фоне таких естественных SOREMPs, которые практически всем гарантированы. Я отвечу. Потому что мало, чтобы возник SOREMP. Нужно, чтобы во время этого пробуждения на фоне фазы БДГ или незадолго до нее, мы очень сильно, грубо говоря, «накрутились» на получение ОС/ВТО. То есть здесь речь идет о том, что в народе известно как «непрямые» техники или то, что я называю непосредственным входом в ОС/ВТО. Но тут есть много нюансов. Во время долгого перерыва сна мы очень много времени проводим в бодрствовании, очень серьезно активируем Wake-нейроны и за это время можем серьезно нагрузить активностью те области мозга, которые отвечают за ОС и должны активироваться во сне, чтобы мы пришли в состояние осознанности или иным образом заОСили, вышли из тела и т. п.
А во время короткого перерыва у нас к этому очень мало времени, поэтому единственный выход — это наполнить этот очень короткий перерыв очень интенсивной активацией именно в этих областях, ни на что другое не отвлекаясь. И тогда, что, собственно говоря, практики и подтверждают, можно получить ОС/ВТО без долгих перерывов и тем более без расчета на те очень редкие случаи, когда SOREMPs возникают во время вечернего или дневного засыпания. То есть это доступно каждому. Нужно просто очень точечно и мощно «прошарашить» те конкретные нейронные сети, которые отвечают за практику осознанных сновидений. И это лишь вопрос мастерства. То есть насколько мы хорошо понимаем, что конкретно нужно делать в воображении по ходу этих ночных пробуждений. И насколько мы это интенсивно делаем. Вот и всё.
И этот тип мы будем называть четвертым или «S-SOREMPs», то есть «Short-break SOREMPs», то есть «SOREMPs после короткого перерыва сна».
Ну и в скобках я отмечу, что эта классификация представляет из себя нечто вроде градиента. Потому что — где граница между долгим перерывом и коротким? Я считаю, что долгий это длиннее получаса, а короткий — меньше 15 минут. А если 20, допустим? Долгий или короткий? Непонятно. Это градиент. Или где граница — вечером ты лег спать и погрузился в фазу БДГ или, допустим, днём, но ближе к вечеру? Понятно, что это не четкое разделение. Но и понятно, что чем ближе в правую сторону (см. слайд), тем чаще будут возникать SOREMPs. И чем ближе в левую, тем это более редкий вариант.
И на этих двух полюсах есть «полярные шапки». Со стороны ночного сна — то, что бывает еще реже, чем 1%. Это когда уже начинаются эффекты в бодрствовании. То есть, по сути, галлюцинации. Или гипнагогические образы, которые прямо наслаиваются на бодрствующее восприятие. У нас ребята в комментариях это описывают, у кого есть SOREMPs. Это то, что мы будем считать уже критическим проявлением. То есть если это есть, значит очень серьезные нарушения цикличности стадий сна и взаимодействия популяций нейронов происходят — Wake, NREM и REM, которые мы до этого обсуждали. Это уже черта, после которой нужно серьезно задумываться — откуда у нас такие мощные эффекты? Что это за нарушение? Может ли оно быть связано с каким-то заболеванием или нет? Это надо, конечно, обследовать.
И второй вариант, на обратной стороне, это эффект, который встречается практически у всех и который соответственно проще всего использовать, это то, что не сами SOREMPs происходят, а какие-то проникновения активностей Wake-нейронов включаются уже прямо во сне. Крайний случай — это осознанные сны. Это когда ты, по сути, проснулся, бодрствуешь, у тебя уже популяции Wake-нейронов активны, может быть, не все, но какая-то их часть, но ты еще при этом находишься в состоянии сонного паралича и наблюдения сновиденных визуальных образов. Но это не только ОС могут быть. Это может быть и то, что мы называем полу-ОСами, пред-ОСами, ложными пробуждениями и т. д. — всё, что связано с активностью Wake-нейронов, но еще не является пробужденным состоянием. Это второй полюс. И эти опыты тоже бывают у всех. Хотя бы яркие реалистичные сны — может быть, бывают не каждый день, но понятно, что каждый с ними сталкивался.
Вот между этими двумя крайностями, я считаю, что и лежит весь спектр основных видов SOREMPs по этому признаку: моменту возникновения. И на этом я не тему, но данную классификацию — заканчиваю, хотя мы будем еще к ней возвращаться. И мы поговорим о других классификациях и других критериях, по которым можно разделять эти опыты. Ну и, рано или поздно, мы перейдем к практическому использованию этих знаний. Но уже сейчас можно, как минимум, четко дать себе ответ на вопрос: почему так часто сновидцы используют перерыв сна, почему он так эффективен? И, значит, можно попытаться даже повысить эффективность наших ночных перерывов за счет того, что мы теперь понимаем, откуда это берется. Что мы пытаемся достичь вообще? Не просто как-то «наколдовать» себе осознанные сны. А добиться вот этих самых SOREMPs. И повторю, что их можно добиваться гораздо проще, если понимать, как это происходит. Но о том, как это происходит, мы продолжим говорить более подробно на следующих слайдах.
А. С.,
04.10.2022 -
Сравнение гипнограмм обычного сна, при депрессии и нарколепсии , курс «SOREMPs в практике ОС/ВТО»
Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
https://osnauka.ru/soremps/67Транскрибация:
Итак, здесь у нас представлены 3 научные статьи и 6 гипнограмм трех немножко разных видов. Я выбрал гипнограммы, которые более-менее друг на друга похожи. Бывает, что они вообще строятся по другим принципам — четкого стандарта нет, как хочешь, так и рисуй. Есть нормы, к которым все приближаются, но они не обязательные. Мне нравится вот эта норма и формат, когда сверху вниз идут следующие показатели:
- бодрствование (W),
- затем фаза БДГ (R),
- затем первая, вторая и третья стадии сна (N1, N2, N3).
Бывает, что фазу БДГ выносят куда-нибудь вверх или, наоборот, в самый низ. Бывают другие отличия. Нужно смотреть в первую очередь по вертикальной оси, что там подписано. W — «Wake», бодрствование. R — «REM». N1, N2, N3 — понятно. Почему «N»? Потому что — «NREM», «non-REM», то есть «не-БДГ», то есть медленный сон. И хотя N1 тоже относят к медленному сну, к NREM, но меня это всегда немножко напрягает. Потому что N2 и N3 — да, понятно, что это глубокий сон. А N1 — это что-то среднее.
Что же мы видим на этих гипнограммах? Для чего я их вообще показываю? В первую очередь, чтобы продемонстрировать насколько они бывают разные. Давайте пробежимся сверху вниз. На самой крупной серии гипнограмм мы видим сравнение обычного сна и сна у пациента с депрессией из статьи от 2012 года из Польши «Сон и лечение антидепрессантами». Я напоминаю, что депрессия — это серьезный диагноз. Это не просто когда тебе грустно или когда что-то нехорошее случилось и ты переживаешь. Депрессия — это когда происходят серьезные нарушения вот в этих популяциях нейронов (см. слайд), которые в том числе отвечают и за сон. Поэтому так на сон это всё влияет. Но я напоминаю еще раз, что мы говорим «популяции нейронов, которые отвечают за сон», но на самом деле эти же популяции нейронов могут отвечать и за мышление. Потому что это всё настолько смешано, настолько связано, что в той степени, в которой меняется мышление, в той степени меняется и сон. Поэтому, зачастую, в научных исследованиях пациенты обследуются в том числе на нарушения сна, чтобы было понятно, а что, собственно говоря, с этими их популяциями нейронов происходит.
Ну, например. Если мы сравним обычный сон и сон пациента с депрессией, мы видим, что здесь становится очень много отметок бодрствования. Во время обычного сна человек заснул и как минимум полтора-два часа не просыпается, следующее пробуждение происходит только после первой фазы БДГ. А у пациента с депрессией мы видим, что он засыпает очень долго и много блуждает между бодрствованием и N1, то есть дремой. Погружается в дрему, выныривает, опять, туда-сюда, потом он заныривает в N2, опять пробуждается, опять в первую, опять вторая, опять бодрствование и первая. Целый час он вот так засыпает.
И дальше мы видим, что фрагментов бодрствования, по сравнению с контрольной гипнограммой, гораздо больше. При обычном сне мы видим всего 9 пробуждений за ночь. А у депрессивного пациента мы даже считать не будем. Тут их несколько десятков. И эти периоды прерывают практически всё. Вот только N3, видно, что не прерывают. Но и вторая, и, естественно, первая, и фаза БДГ — много раз прерываются wake-периодами. И некоторые из них достаточно продолжительные. Что это значит?
Это значит, что на диаграмме, которую я взял с предыдущего слайда, из вот этих трех популяций нейронов именно wake-нейроны — по какой-то причине активированы. Почему? Эти популяции в значительной степени связываются с норадреналином. А он может субъективно восприниматься как тревога. Естественно, что во время депрессии тревожность повышена, то есть норадреналин стимулирован, то есть популяции нейронов, связанные с бодрствованием — тоже стимулируются. И вот мы видим такую гипнограмму.
Между продолжительным провалом в N2 и фазой БДГ здесь всего минут 30-40. Если мы сравним с нормой, то здесь мы видим часа полтора. Это еще не SOREMPs. По крайней мере, что касается первой фазы БДГ. Латентность фазы БДГ (задержка перед ней) укорочена. Но к SOREMPs это, наверное, еще не нужно относить. Но затем есть фрагменты, вот например (см. слайд), когда минут 5-10 пациент не спит, затем погружается на 1-2 минуты в N2 и потом тут же выныривает в фазу БДГ. В принципе, это один из видов SOREMPs, о котором мы скоро будем говорить. Нет стандартов — относят это к SOREMPs или иначе называют, пока никто толком не договорился. Но я это буду называть «легким» SOREMPs, то есть который происходит во время пробуждений во время фазы БДГ и погружения обратно в сон. Того же самого эффекта можно добиться, если мы будем подбуживать себя во время фазы БДГ, например, при помощи онейрографа или другого прибора.
В принципе, мы, сновидцы, ищем вот такие варианты. Не буду показывать пальцем, но такая гипнограмма для сновидца может быть вполне себе характерна. Я знаю таких ребят. И у меня, может быть, гипнограмма скорее похожа на гипнограмму депрессивного пациента, чем полностью «нормального». Только у нас это связано не с депрессией. Эти wake-нейроны ведь не обязательно связываются только с негативной активностью мышления. Это может быть просто очень активное бодрствующее, осознанное, внимательное мышление без негативной окраски. Норадреналин, ацетилхолин — это еще и внимание. В том числе во время приема некоторых фармакологических или фитотерапевтических средств мы можем приходить к очень похожей гипнограмме. И это для сновидца, ну, не то что «доктор прописал», так сказать, но при таком нарушении сна, а это, конечно, считается нарушением, добиваться осознанных снов будет гораздо проще. Так что я здесь подписываю, что это депрессия, но для сновидца такая гипнограмма тоже может быть вполне характерна.
Но в чем тут еще одна проблема? Не только в том, что wake-нейроны активны. А в том еще, что они же подавляют и медленный сон, и фазу БДГ. И в итоге мы видим здесь, что N3 гораздо меньше, чем на контрольном гипнограмме. То есть человек не высыпается, он устает, просыпается не отдохнувший. Потому что отдыхаем мы, в основном, в глубоком сне, N2 и N3, и N3 особенно. А здесь нехватка N3. Из-за чего? Из-за того, что нейроны бодрствования подавляют ее.
То же самое с REM. Здесь это плохо видно, но на примере депрессии REM, скорее всего, меньше, чем у того, кто спит без нарушений. Но эти сны (если вы почитаете статью, то там это как раз описывается), более яркие. То есть фазической БДГ больше по сравнению с тонической (на гипнограммах это обычно не отмечается, к сожалению). То есть сны более яркие, короткие и насыщенные в данном случае неприятными кошмарными образами. Но у сновидца может быть все примерно то же самое, только образы НЕ неприятные. И все-таки это тоже будет считаться нарушением. Если вы такую полисомнограмму покажете врачу, то он скажет, что сон нарушен. И когда мы искусственно его прерываем и такая «чехарда» у нас идет после перерыва сна, то нужно признать, что это именно нарушение сна. В этом нужно отдавать себе отчет и думать, как лучше на себя воздействовать. Потому что я знаю случаи, когда ребята приводили себя к таким нарушениям, что не то что депрессия, а очень серьезно страдают когнитивные функции и общее качество жизни. Когда мы будем говорить о рисках, это первое, о чем я предложу подумать сновидцу: нарушая свой сон, нужно помнить о том, что есть эти популяции нейронов и взаимодействия между ними, и если мы очень сильно активируем осознанность, то значит мы гарантированно подавим и медленный сон, и фазу БДГ. Да, она за счет БДГ-отдачи будет давать более яркие сны, но это не даст нам возможности проснуться «человеком». Тем более если это регулярно, тем более, если каждый день. В общем, я сейчас не буду подробно говорить про риски, но мы к этому вернемся.
Что же касается нарколепсии, то здесь картина уже совершенно другая. У нас здесь тоже сравнивается обычный сон и сон у пациента с нарколепсией. Это студент. Видно, что у него много проблем. Если во время депрессии у нас просто стимулированы wake-нейроны, то нарколепсия связывается с механизмом, о котором мы еще позже поговорим, но который не просто в какую-то из этих трех групп нейронов «наливает» больше или меньше активности, а дело в том, что ломается вообще сама система переключений между стадиями сна из-за отдельной группы нейронов, которая в таких математических моделях пока что еще, видимо, не используется. Это что касается орексина. И тогда получается то, что вы видите на этой гипнограмме.
Вот, например, в районе 11 часов вечера, когда человек лег спать «по-человечески», то тут же погрузился в фазу БДГ. То есть это уже SOREMPs настоящий, «тяжелый», как я его называю, то есть который происходит сразу на засыпании. Погрузился в фазу БДГ, потом немножко вынырнул в N1, подпроснулся, опять REM и опять проснулся. И какое-то время не спит, потом погружается в медленный сон, потом опять начинается: засыпает и тут же в быстрый сон. Проснулся, бодрствует. Опять спать — опять быстрый. И так весь день. Вы видите, это с депрессией уже не сравнить, потому что провалы в сон происходят и днем, и ночью. Причем это гипнограмма нарколептика, который проходит лечение. Он еще и пьет специальные препараты, которые его будоражат. Вот, может быть, за счет этого у него днем есть более-менее продолжительный интервал, когда он более-менее не проваливается в сон. А бывает, что это всё растянуто еще и на 24 часа и никакого порядка нет в принципе. Так что нарколепсия — это бывает очень тяжело и непросто. И завидовать нарколептикам можно только до тех пор, пока не посмотришь на такие гипнограммы.
Я предлагаю посмотреть эту статью, «Паттерны сна и бодрствования у нарколептиков, проходящих лечение», от 1994-го года, которая написана в США. И я не знаю, что тут добавить. Понятно, что это просто «полный бардак». Если в депрессии, мы видим, что хотя вот человек погружается в сон после фазы БДГ и после того, как он провел какое-то время в бодрствовании, обычно не возвращается сразу в фазу БДГ, а хотя бы ненадолго «падает» в N2, то у нарколептиков всё совсем иначе. Просто «закрыл глаза и тут же сновидение началось» — это в порядке вещей. Или даже не закрыл глаза, а только еще немножко чувствуешь что устал, или что тебя сейчас «вырубит», а уже пошли какие-то галлюцинации, которые смешиваются с бодрствованием. Вот в чем проблема, кроме прочего, о которой мы будем говорить и о которой некоторые наши ребята в комментариях в ВК уже пишут. Совсем не обязательно, кстати говоря, что у них нарколепсия. Это просто я показываю сейчас такой пример. На самом деле, вы видите, что и при депрессии стимулируются какие-то формы SOREMPs, и при нарколепсии, и при некоторых других заболеваниях, отклонениях или условиях жизни такое бывает. Но вот к такому конкретному варианту, я думаю, нет смысла стремиться. Это нарушение, которое врагу не пожелаешь. С этим, конечно, живут. Вот в этой же статье приведена гипнограмма профессора, который успешно ведет занятия. У него все под несколько большим контролем, чем у данного студента. Но все равно это очень сложно. В любой момент ты можешь упасть где-нибудь на лекции и просто заснуть. Или даже не заснуть, а смотришь на человека, а видишь на его месте какое-нибудь чудовище, которое тебе снится уже поверх изображения. Так что когда ребята говорят «я хочу SOREMPs, хочу что-нибудь похожее на нарколепсию» — это очень сомнительно. Надо рассказывать, что это такое на самом деле.
И третий пример, любопытный — это тоже нарколепсия. Ребята спрашивают, как спровоцировать SOREMPs, как спровоцировать нарколепсию? Мы будем говорить о том, как это вызывается. Я этого, конечно, совсем не советую. Но нужно понимать, как этот механизм запускается, откуда он берется. И в данном случае это нарколепсия, судя по всему, спровоцированная вакциной от желтой лихорадки. Дело в том, что во время некоторых медицинских и фармакологических воздействий можно немножко ошибиться, как в данном случае. Производится воздействие на одну группу белков, а другая группа, очень похожая, тоже страдает. В данном случае врачи не ожидали, что белки или прочие химические соединения, молекулы и процессы, связанные с этой лихорадкой, окажутся очень похожи для организма на орексиновые молекулы и процессы. В итоге иммунитет начинает «шарашить» в сторону орексина (я не знаю детали, это нужно почитать в статье), и если у человека есть к этому генетическая предрасположенность (а есть особый ген, связанный с нарколепсией), то орексиновые нейроны просто разрушаются. И однажды человек просыпается, после этой вакцинации, с нарколепсией.
Вот здесь (см. слайд) гипнограмма показана не за сутки, поэтому не очень понятно, что происходит в остальное время, падает ли пациент в сон посреди дня или нет. Но всё равно мы видим, что сон и переключение между стадиями очень сильно нарушены. Там где wake-нейроны должны подавлять REM-нейроны, здесь видно, что они не подавляют, потому что вот он проснулся и тут же погружается в фазу БДГ. Но даже и это здесь не самый главный показатель. Если мы посмотрим на результаты MSLT, то есть множественного теста на латентность сна, то мы увидим, что все четыре раза в течение дня, когда ему предлагали поспать, примерно через каждые 2 часа, все 4 раза у него был SOREMPs. Вот он погружается в сон, входит в N1 и сразу из N1 переходит в фазу БДГ, это первый интервал. Второй интервал: опять он входит в N1, минут 10 в ней находится, хоп, и опять REM. Третий интервал: тоже самое, еще быстрее наступила REM. И только в четвертом интервале он погружается ненадолго, на 5-10 минут, в N2, и опять начинается REM.
Вот это SOREMPs, который происходит днем. На одном из следующих слайдов мы поговорим про разные виды SOREMPs и на этих гипнограммах мы уже видим множество этих видов. И по ходу ночного сна если ты проснулся и какое-то время не спишь, опять погружаешься, ты можешь погрузиться сразу в фазу БДГ после непродолжительного перерыва сна. Здесь вот на первой группе продолжительных перерывов нет (см. слайд), но на второй гипнограмме, с нарколепсией, вот были и продолжительные периоды бодрствования, — есть и по полчаса, и по часу, и по несколько часов, тут в такой «чехарде» можно найти любой интервал бодрствования, и после них тоже начинается сразу REM — это другой тип SOREMPs. На гипнограмме с нарколепсией, спровоцированной вакцинированием, мы видим еще один тип SOREMPs — средь бела дня уже человек засыпает и сразу погружается в фазу БДГ.
В общем, они бывают разные, эти SOREMPs. И нам нужно понять, если у нас есть что-то подобное, то что это за тип и чем это можно вызвано? Если же у нас нет SOREMPs и мы хотим его вызывать, то нам тоже нужно понять, какой тип мы хотим стимулировать и отдаем ли мы себе отчет, что вызывая этот SOREMPs, мы вносим серьезное нарушение в эту структуру взаимодействий между популяциями нейронов и провоцируем себя к состоянию, которое можно считать не просто нарушением, а даже болезнью? Если мы искусственно вызываем такое нарушение стадий на протяжении достаточно продолжительного периода времени, например, более 3-х месяцев, то это медицинский диагноз, который ставится и лечится. Поэтому когда в каких-то мистических школах предлагается нарушать сон день за днем, чтобы добиться «ясновидения», «раскрытия третьего глаза» и т. п., то с точки зрения медицины — это просто развитие болезни путем изменения поведения. Есть такой термин, «нарушения сна, вызванные поведением». Да, этого можно добиться. Этого добиваются в том числе люди, у кого эти нарушения связаны с измененным или посменным режим работы, кто по ночам работает или два через два и т. п. У мам маленьких детей тоже бывают такие проблемы, потому что они тоже очень сильно нарушают сон. Можно это сделать молитвой, поклонами, сновиденными практиками, еще чем-то. Но если вы собираетесь это делать, я этим курсом хочу напомнить, что есть и альтернативная точка зрения, которую нужно иметь в виду и понимать, что происходит физиологически.
А подробнее о типах SOREMPs и возможных объяснениях этих нарушений или трансформаций цикличности стадий сна, мы поговорим на следующих слайдах.
А. С.,
26.09.2022 -
Как мозг управляет порядком стадий сна, курс «SOREMPs в практике ОС/ВТО»
Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
https://osnauka.ru/soremps/66Транскрибация:
И вот мы подходим к по настоящему сложной теме, которую я постараюсь осветить, тем не менее, максимально просто. При первом взгляде эти сентенции могут показаться довольно сложными, но нам нужно с ними познакомиться для того, чтобы дальше обсуждать уже не только SOREMPs, но и в принципе любые трансформации стадий сна, включая, например, стимуляцию фазы БДГ, которую мы, сновидцы, постоянно пытаемся достичь разными способами. Нам просто необходимо в этом разобраться.
Как же мозг управляет порядком стадий сна? Почему после засыпания, в норме, происходит медленный сон, потом быстрый, потом этот цикл повторяется снова и снова какое-то количество раз, и в конце концов мы просыпаемся и не можем заснуть? Этот вопрос в более научной формулировке ученые задают себе с самого начала изучения полисомнографии и стадий сна, потому что это, действительно, прямо какая-то загадка. С чего вдруг именно 90 минут, каждые полтора часа происходит эта циклическая смена активности?
Ну, у человека 90 минут, а у кошек, собак, мышей и крыс — другие циклы, более короткие. Но принцип тот же. У подопытных животных, которые используются в научных экспериментах, сон хотя по продолжительности этих циклов и стадий отличается, но принцип абсолютно тот же самый. Поэтому на них и ставятся все эти эксперименты. И благодаря братьям нашим меньшим мы как раз и получили сейчас возможность достаточно достоверно это себе представлять. Настолько, что можем теперь буквально моделировать всякого рода воздействия в данном случае на животное, в том числе, например, фармакологические, и достоверно и гарантированно заранее знать, как изменятся эти циклы, если мы дадим ему такую-то таблетку или даже произведем такую-то инъекцию в такую-то зону головного мозга. И это, надо сказать, выглядит как какое-то чудо.
Для того, чтобы разобраться в этом «чуде», нам нужно ввести понятие «популяции нейронов». Это, по сути, группы клеток в головном мозге. Группы, ограниченные какой-то оболочкой или локализованностью или просто расположенная примерно там-то, но это именно такие-то клетки, такого-то вида и с такими-то биологически-активными веществами, которые в них либо синтезируются либо используются в качестве передатчика. Это иногда ограниченные зоны, а иногда отчасти рассредоточенные группы клеток, но которые действуют как некая политическая партия, заодно. Такого рода популяций нейронов, которые влияют на сон, обнаружено уже несколько десятков. Я привожу ссылку (см. слайд) на микро-пост на сайте osnauka-ru «Нейромедиаторы, регулирующие сон». Вот там, я сейчас специально посмотрел, около 30 таких популяций нейронов упомянуты. И больше десятка, по-моему, нейромедиаторов и биологически-активных веществ, которые участвуют в этих процессах.
Можно сравнить эту систему с политическими партиями. Представьте себе государство, в котором есть 30 политических партий, каждая из которых имеет свою программу и находится в каких-то взаимоотношениями со всеми остальными партиями. С какими-то дружат, вступают в альянсы, какие-то не переносят на дух, противоборствуют. И вот, за одну ночь происходит даже не одна историческая эпоха, а несколько циклов таких эпох. Представьте, что перед нашими глазами протекает за ночь тысячелетняя история. Вот то же самое, примерно, происходит и в головном мозге.
Эти популяции нейронов можно разделить на три основные группы. Их уже достаточно давно начали так делить, хотя это упрощение и более современные схемы значительно сложнее. Но давайте, чтобы понять и представить, как это работает, и как дань уважения истории развития этого раздела науки, пока ограничимся этими тремя группами:
1) Wake-нейроны, то есть нейроны, отвечающие за бодрствование. Принято считать, что в значительной степени ими заведует нейромедиатор норадреналин. Здесь есть ссылочка (см. слайд), можете почитать, что это такое, но мы еще об этом будем говорить. Может быть, не только и не столько в рамках этого курса, но в рамках БАЗОСа точно.
2) NREM-нейроны. То есть нейроны, которые стимулируют медленный сон. Ими заведует, в значительной степени ГАМК (гамма-аминомасляная кислота).
3) REM-нейроны. Это нейроны, которые отвечают как раз за фазу БДГ. И этими нейронами, в основном, заведует ацетилхолин.
Всё это достаточно примитивно, просто. Но это упрощение, из которого можно потом строить что-то более сложное. И мы здесь даже не три популяции нейронов выделили, а три группы популяций. На самом деле в каждой по несколько подгрупп. Но они все на этой упрощенной схеме друг с другом как-то соотносятся. Вот, скажем, Wake-нейроны подавляют NREM-нейроны и подавляют REM-нейроны. Что это значит? Что если уж мы проснулись как следует, то нам, в принципе, сложно и в медленный, и в быстрый сон перейти. И пока мы бодрствуем, в норме не падаем с ног, как при нарколепсии, когда нам хочется спать. Только когда очень устанем. То есть сюда еще нужно подключить, как обычно рисуют на этих схемах, гомеостатическое управление сном и циркадные ритмы, и тогда станет понятно, почему рано или поздно Wake-нейроны в течение суток подавляются и включаются NREM-нейроны.
И вот другой пример. Допустим у нас сейчас идет фаза БДГ. Она активирует Wake-нейроны. И при этом подавляется NREM-нейронами и Wake-нейронами. Вот допустим у нас уже началась фаза БДГ. Вопрос: что будет дальше? А дальше будет то, что REM-нейроны активируют Wake-нейроны, то есть насколько REM-нейроны активны, в какой-то степени постепенно становятся все более активны и Wake-нейроны. К чему это приведет? К тому, что рано или поздно Wake-нейроны станут настолько активны, что они затормозят REM-нейроны и как-бы «захватят власть». Это неизбежно. Поэтому неизбежно фаза БДГ в норме заканчивается пробуждением. Оно может быть короткое, потому что NREM-нейроны, отвечающие за медленный сон тоже активны. Поэтому пробуждение в начале ночи может быть микроскопическим, благодаря циркадным ритмам и гомеостазу, Wake-нейроны лишь ненадолго активируются и мы тут же снова заснем. Но заснем уже не в фазу БДГ, а в медленный сон. Потому что Wake-нейроны подавляют REM-нейроны. И если уж мы проснулись, то просто так в фазу БДГ мы не можем вернуться.
Повторю, что это упрощенная схема. Но она уже показывает логику взаимодействия этих популяций нейронов. Если же мы посмотрим на более сложные схемы, которые у нас здесь тоже представлены (см. слайд), то увидим здесь уже не три группы нейронов. Их уже больше. Взаимосвязи тоже более замысловатые. Здесь уже упоминается еще и серотонин, то есть всего задействовано четыре нейромедиатора. На самом деле, повторю, тех биологически активных веществ, которые влияют на сон, выделено уже около десятка так точно. Но даже на этой тоже еще достаточно простой схеме, я здесь не привожу эти графики и гипнограммы, но их вполне можно построить и вы можете посмотреть их по ссылкам на научные статьи.
Статьи, которые я привожу, совершенно «мозгодробительны», потому что они написаны биоматематиками, а биоматематика — это достаточно новаторская и очень сложная сфера знаний. Это математики, которые моделируют биологические процессы. Я не знаю, что сейчас в науке сложнее и с чем это можно сравнить. Вот у нас в комментариях было обсуждение, что, наверное, эти сферы более сложны, чем ядерная физика. Ну, наверное. Хотя ядерная физика — это уже, считай, квантовая физика. И понятно, что там вряд ли сильно проще. Но это сравнимо, как минимум. И поэтому статьи посмотреть интересно, иллюстрации, формулы, не вникая в детали. Но разобраться в них, думаю, могут сейчас лишь единицы во всем мире. И, кстати говоря, эти две статьи и вся эта тема двигается сейчас двумя математиками-женщинами. Так что прогрессивнее сложно что-то сейчас себе представить. Поэтому это очень интересно, но, к сожалению, моих мозгов недостаточно, чтобы разобраться в деталях. И всё-таки принципы, я считаю, что достаточно понятны.
И я хочу сказать еще раз, мы это начали обсуждать в комментариях, что, на самом деле, это сложно — НАМ. Потому что МЫ рассуждаем и мыслим, в большей степени, историями. Так мы, люди, эволюционно развиты. Мы привыкли думать о взаимоотношении людей. Я пот привожу сравнение с политическими партиями, для чего? Чтобы понятно было. А почему становится понятно? Потому что мы — люди, социальные существа, которые оперируют понятиями «добро» и «зло», «хороший» и «плохой», «злой» и «добрый», «друг» и «враг». Вот в таких взаимоотношениях мы видим все процессы. И у популяций нейронов тоже как раз есть возбуждение и ингибирование, что очень удобно, два принципа, на основе которых строятся все процессы. Но комплекс этих взаимоотношений настолько сложен, что человеку его представить во всех деталях никак не получится. Но это не значит, что это в принципе сложно. Просто в данном случае нужны другие инструменты, нежели наше человеческое мышление. Математические. Я думаю, что сейчас именно математика ближе всего к тому, чтобы объяснить и смоделировать эти биологические процессы, в том числе которые касаются регуляции сна и бодрствования. Так что просто не нужно пытаться это делать в уме. Да, это бесполезно. Но построив математическую модель, если вы обладаете необходимым знанием и владеете математическим аппаратом, дальше, в общем, всё не так уж и сложно.
Здесь, в этой схеме, которая упоминается во второй статье, используется, по-моему, больше 60 параметров — в них описываются и популяции нейронов, и их взаимосвязи. То есть, грубо говоря, 60 переменных. Конечно, их невозможно представить и одновременно удерживать в голове. Нет смысла даже пытаться. Но составить программу, которая оперирует 60 переменными — а я составлял программы, которые оперируют сотнями переменных — думаю, не так уж сложно. Поэтому когда ребята говорят, что это невозможно понять и невозможно смоделировать и представить, я уже считаю иначе. Да нет, можно. Просто мы не в состоянии пока что приблизиться к такому идеалу, чтобы создать вот этот искусственный интеллект или модель мозга, которая будет точь-в-точь как мозг какого-нибудь конкретного Ивана Ивановича. Да, до этого далеко. Но составить программу и модель работы мозга грызуна и посмотреть, как его циклы сна будут меняться в зависимости от того, дадим мы ему что-то стимулирующее ацтилхолин или ГАМК, и будет этот нейромедиатор стимулирован в этой популяции нейронов или другой — вот это уже вполне можно. И на графике вы можете увидеть (см. слайд), что смоделированные таким образом инъекции регулирующих сон и бодрствование нейромедиаторов в конкретных популяциях нейронов, абсолютно бьются, буквально до процентов, с тем, что мы получаем в экспериментах, когда в реальности этим бедным мышкам что-то вкалывают или как-то иначе их стимулируют. То есть оказывается, что вроде бы это и сложно, но если поработать головой и математическим аппаратом, то уже вполне поддается моделированию.
Но всё-таки эта модель, которую я привожу, всё еще упрощена. Даже визуально видно, что здесь не десять нейромедиаторов и не тридцать популяций нейронов. Это нужно развивать, это требует времени. Сейчас фактически, я не знаю, кто еще над этим работают, кроме этих двух ученых. Я изучал в свое время курс на «курсере», когда познакомился с этой темой. Потому вот научные статьи смотрел. Но я не видел, чтобы еще какие-то серьезные группы какую-то альтернативу этой модели сделали. Хотя направь сюда целый математический институт, они построят схему и на несколько десятков популяций нейронов. И рано или поздно, я верю, что такого рода технологии и модели позволят нам прогнозировать те или иные искажения циклов сна так же, как мы сейчас предсказываем, например, погоду. А может быть и лучше. Представьте, что у вас на руке какие-нибудь умные часы, которые фиксируют вашу жизнедеятельность в течение дня. Может быть, вы еще отмечаете, что вот я пришел в институт, делаю то-то, позавтракал тем-то. Или это автоматически как-то фиксируется. И перед сном вам программа выдает, что сегодня ночью у вас будет такая-то гипнограмма. Хотите повлиять? Пожалуйста. Выпейте чай из таких-то и таких-то трав, съешьте шоколадку или, наоборот, воздержитесь от того-то и того-то, поупражняйтесь с таким-то специальным интеллектуальным упражнением, почитайте перед сном то-то. И пожалуйста, вам практически гарантированы осознанные сны. Или, наоборот, вы сегодня не запомните ни одного сновидения, но зато хорошо выспитесь. Это можно будет заранее спрогнозировать и выбрать. Не на уровне какой-то фантастики, а как нечто вполне достижимое, я такие сцены вполне себе представляю. Конечно, на это, может быть, уйдет сотня-другая лет из-за того, что приоритетными будут оставаться, скорее всего, другие научно-прикладные сферы. Но фактически это уже у нас в руках.
И в заключение я хочу сделать указание и намекнуть на то, что мы будем обсуждать далее. Я специально красным выделил вот эту фразу (см. слайд). Кстати говоря, я не зачитываю то, что здесь на слайде записано — вы можете самостоятельно и почитать, и покликать на ссылки, изучить. Потому что эта тема сложна и многообразна, и за один слайд многого не расскажешь. Но я хочу закончить на следующем.
Важно, что есть такие популяции нейронов, дефекты в которых полностью объясняют, например, нарколепсию и некоторые виды SOREMPs. То есть к чему я это вообще всё рассказываю? К тому, что уже на следующем слайде мы посмотрим на гипнограммы людей, кто спит как обычно, или с SOREMPs на фоне нарколепсии, или у кого сон нарушен, например, депрессией. И если бы я не рассказал про эти популяции нейронов и то, как они между собой взаимодействуют, то мне было бы сложно объяснить, а почему, скажем, у человека на фоне депрессии столько микропробуждений, он просыпается и не может заснуть, а фаза БДГ подавлена и раздроблена? А сейчас, если не на этой более сложной схеме, понятно, что я не буду вступать в излишние сложности, но хотя бы в виде простейшей структуры популяций нейронов нам уже можно будет представить, что в какую-то из групп просто «наливают» или наоборот «выкачивают», грубо говоря, какой-то нейромедиатор.
Депрессия, допустим, это может быть недостаток серотонина или даже избыток того же ацетилхолина, который нас побуждает к тому, чтобы мы решали какую-то проблему, используя интеллект, память и так далее. Или, допустим, если у человека накопилась усталость, то вот на него навалилась гамма-аминомасляная кислота, и он спит беспробудно. То есть, я хочу сказать, откуда берутся все эти искажения? Да вот оттуда, что какой-то нейромедиатор, то есть химическое соединение, в какой-то популяции нейронов (а это иногда буквально микроскопическая точка), просто начинает либо больше, либо меньше нормы продуцироваться, синтезироваться, активироваться и так далее. Вот и всё. И бывает, что всего одна такая популяция, как в случае с нарколепсией и орексином, одна группочка может полностью исказить всю картину.
Точно так же, как, представьте, вот у нас есть политические партии и одна группа нейронов, то есть партия, получает вдруг невероятную фору и поддержку у избирателей, грубо говоря. Предположим, появился какой-то невероятный лидер или какое-то событие произошло, которое сильно привлекло общественное внимание. И всё — возможно революция. То есть жизнь государства за счет всего одной какой-то небольшой политической группы серьезно и кардинально изменится. То же самое происходит и со сном.
И на следующем слайде мы уже посмотрим такие примеры.
А. С.,
21.09.2022 -
Кратко о стадиях сна и их обычном порядке, курс «SOREMPs в практике ОС/ВТО»
Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
https://osnauka.ru/soremps/65Транскрибация:
Сейчас я постараюсь за какие-то 15-20 минут объять тему, которая предназначена для отдельного материала в рамках системы БАЗОС, то есть на самом деле этот слайд надо разложить на десяток, а то и больше, слайдов. Но в рамках этого материала мы будем говорить о стадиях сна, насколько возможно, бегло. После того, как мы договорились о том, что такое SOREMPs, нам нужно разобраться, а как же в норме эти стадии друг друга сменяют, в каком порядке друг за другом следуют?
Мы рассмотрим три ключевые состояния: бодрствование, медленный сон и быстрый сон. Считается, что они включают в себя все прочие подсостояния. Ночная активность нашего мозга, в основном, базируется на смене двух принципиально разных состояний, судя по показаниям приборов. Это то, что мы называем «медленный» и «быстрый» сон. Называются они так, потому что волны на электроэнцефалограмме во время медленного и быстрого сна отличаются по частоте. Медленный сон — медленные, редкие волны. Быстрый сон — частые, быстрые волны. Про ЭЭГ можно тоже отдельный какой-то курс разрабатывать, исторический или медицинский. Но я сейчас такую задачу не ставлю. Я лишь делаю ссылку на то, что «отец» электроэнцефалографии, или один из «отцов», так его обычно называют, — это Ханс Бергер из Германии. У него очень интересная судьба. Он не то чтобы открыл электроэнцефалографию, но начал ее применять прицельно для измерения мозговой активности, причем раньше для этого использовали инвазивные методы, то есть внедряли электроды в голову под анестезией, а он научился это делать с кожи. Он и открыл те мозговые волны и паттерны, которые мы сейчас знаем как альфа-, бета- и т. д. Альфа-волны долгое время назывались его именем. И что самое интересное, он начал это все изучать по мотиву случая из своей жизни, когда сестра на расстоянии почувствовала, что с ним произошла беда. Он верил в телепатию и, в общем-то, хотел открыть и зарегистрировать какие-то телепатические проявления. Так вот неожиданно распоряжается судьба и наука нашими мотивациями и чаяниями.
И нужно отдельно, конечно, сказать про Натаниэля Клейтмана и Евгения Азерински, выходцев из России, которые уехали в США и там совершили целый ряд ключевых открытий. Их судьба тоже непростая, особенно у Евгения Азерински. Он открыл фазу БДГ, по сути, в одиночку. Клейтман как профессор и научный руководитель выступал. Вот он, по сути, открыл и фазу быстрого движения глаз, и цикличность этих стадий, и сами эти стадии выделил и описал самостоятельно. Но после этого не получил признания и прекратил свою деятельность в сомнологии и только уже в старости на какой-то конференции получив овации многотысячной аудитории осознал, что вообще он сотворил. Вот здесь есть ссылка (см. слайд) на эту их первую статью, опубликованную в журнале Science в 1953-м году относительно как раз циклических движений глаз по ходу сна. На своих детях, в частности, Евгений Азеринский это исследовал. Вот благодаря усилиям этих ученых и, зачастую, случайным событиям в их биографии, мы теперь можем исследовать сон, именно с этого началось настоящее исследование сна. И благодаря электроэнцефалографии и полисомнографии, как раз, мы впервые и обнаружили (мы — я имею в виду человечество в целом) вот это разделение на медленный и быстрый сон, возвращаясь к волнам, благодаря ЭЭГ-методу.
Но выяснилось, что есть всякие подстадии, нюансы. Сейчас мы о них поговорим и поговорим о том, в каком, собственно говоря, порядке, эти стадии и подстадии в норме сменяются ночью цикл за циклом.
Итак, что такое бодрствование — понятно. В норме, по крайней мере при вечернем засыпании, оно обычно переходит в первую стадию сна (N1). Это формально считается сном, хотя я здесь разместил первую стадию рядом с бодрствованием и субъективно кажется, что это вообще не сон. Ну, максимум дрёма. Если вас в состоянии первой стадии потрогать за плечо, вы скажете «я не сплю, ты что, думаешь я сплю что ли? нет конечно!». Но совсем глубокие подстадии N1, а по некоторым классификациям выделяют 9 подстадий у первой стадии сна, вот наиболее глубокие из них практически неотличимы уже от второй стадии (N2) — настоящего, глубокого сна. В то время как наиболее поверхностные подстадии N1 практически неотличимы от бодрствования. В общем, это промежуточный такой вот «коридор» между бодрствованием и полноценным сном.
И нужно отметить, вот вы видите, что стрелочками указаны нормальные переходы между стадиями (см. слайд), вот от бодрствования и обратно стрелочка ведет под литерой «А» и на гипнограмме вы можете увидеть как эти переходы туда-сюда отображаются на графике. Так вот, в норме из первой стадии идет переход во вторую стадию. Это литера «B». Но внизу я пунктиром указал необычный случай, когда из первой стадии или из бодрствования идет переход сразу в фазу БДГ, то есть в быстрый сон. Мы будем позже на одном из слайдов говорить об очередном примере путаницы в науке и сомнологии, но сейчас отмечу, что первую стадию как промежуточный «полигон» между бодрствованием и второй стадией, мы выделяем, скорее всего, потому, что это в большинстве случаев бывает у всех. Но если мы посмотрим на такое же переходное состояние между бодрствованием и фазой БДГ, то мы обнаружим какую-то «стадию икс». Ее просто никак не называют. Но по факту это вот когда начинается сонный паралич, диссоциативные эффекты, непроизвольные осознанные сны (у нарколептиков они бывают) и так далее. И вот эта «стадия икс» никак не описана и не называется. То есть я сразу в очередной раз хочу отметить, что эта классификация — несовершенна. Она годится, чтобы взять сто человек, их грубо проанализировать и обнаружить, что у одного вот этого побольше, у другого вот этого. Но как только мы сталкиваемся с чем-то чуть-чуть необычным — всё. Вся эта система, по сути, рушится. Но повторю, что мы сейчас говорим о самой-самой норме.
Так вот, первая стадия, по сути, представляет из себя дрёму. Всем она хорошо знакома. Когда начинаешь, в частности, видеть какие-то гипнагогические образы — проплывают перед глазами целые стены или просто картинки, рефлекторные подергивания, то есть миоклония, многим известна. Когда лежишь, и вдруг ногой дернул, потому что тебе показалось, что ты по лестнице идешь и споткнулся. Или ощущение падения — вот это всё N1.
В норме дальше N1 переходит, соответственно, во вторую стадию. И это уже тот самый сон, который мы хорошо знаем как приносящий максимальное удовлетворение и отдохновение. Сон средней глубины без ярких визуальных сновидений, в том числе без осознанных сновидений. Есть статьи, мы будем позже о них говорить, в которых утверждается что якобы на несколько тысяч случаев какие-то два псевдо-осознанные сна зарегистрировали во время N2. Но я сейчас даже не буду касаться этой темы, это отдельный разговор. В общем, если это и есть то это такое редкое исключение, что даже не стоит всерьез это рассматривать. N2, если там и есть сны, то они совсем не такие, как во время фазы БДГ. И далее N2, в норме, как это и показано на диаграмме, переходит в третью стадию. Раньше еще выделяли четвертую стадию, сейчас не выделяют, и слава богу. И так их много. На самом деле, разница между N2 и N3 только в процентном отношении высокоамплитудных медленных волн на ЭЭГ и это тоже условность. Больше 50% — N3. Меньше — N2. Хотя по факту, ну, какая вторая-третья. Это градиент. То больше этих волн, то меньше. Они могут всплесками проходить на 10 секунд. Могут вообще исчезать. И это разные состояния, и субъективно, и объективно, по массе прочих признаков, но вот так упрощают сомнологи, просто чтобы можно было как-то измерить и сравнить разные ночи и разных людей. Это условность. Поэтому в заголовке я сделал градиент на плашечке с подписью «медленный сон». Хоть мы выделяем вторую и третью стадии, но по факту это градиент.
И, что касается N3, то это самый-самый глубокий сон, при пробуждении от которого мы иногда не можем понять, что вообще происходит, где мы, кто мы, какой сейчас год. То есть это самый серьезный удар по нашему восприятию и на фоне N3 какие-то сны и ментальные образы практически не встречаются. Это полная, тотальная отключка. Что дальше? N2 и N3 могут как-то меняться. То N2 прошла, то N3, как и на гипнограмме показано. А потом опять N2 (см. слайд). Идеальный пример — это когда бодрствование, потом N1, потом N2, потом N3, потом обратно N2, и вот потом начинается фаза БДГ, в конце вот этого 90-минутного цикла, который изображен на гипнограмме.
На самом деле, конечно, всё бывает очень-очень по разному. И сложнее, и замысловатее. Но мы смотрим идеальный вариант. И когда происходит переход от N2 в фазу БДГ, который у нас отмечен литерой «D», мы и говорим о том, что мы подошли к завершению этого цикла и рассчитываем, что вместе с фазой БДГ этот цикл завершится. Фаза БДГ, напомню еще раз — это тот фрагмент сна, во время которого нам снятся сновидения. Эту стадию называют еще парадоксальным сном, потому что по мозговой активности очень сложно отличить это состояние от бодрствования, при том, что человек мало того, что спит, он еще и парализован. И во время фазы БДГ нам снятся не только яркие визуальные сны, но и в том числе происходят практически все поголовно ОС/ВТО. Единственное, опять забегая вперед, к разговору об этой путанице, существует, помимо этих стадий еще некоторые промежуточные состояния. Вот есть, например, промежуточное состояние между N2 и REM, когда начинается сонный паралич. Если туда добавить еще немного бодрствования — проснулись и заснули, или какой-то звук выдернул, или где-нибудь чего-нибудь зачесалось и сознание, испугавшись, что нападает какой-нибудь монстр или животное по первобытным нашим инстинктам, пришло в себя и зафиксировало, что я-то двигаться не могу, я думаю, что не сплю, а тут еще какие-то галлюцинации пошли вот эти, по сути, как в первой стадии гипнагогические, то вот это тоже пример промежуточного состояния. Сомнологи про такие промежуточные состояния, конечно, знают. Есть масса исследований. Но вот в этой классификации они не учитывается. Нет их здесь нигде, как будто их и не должно быть. Но мы, к сожалению, не роботы, и всё друг на друга наслаивается и это нужно учитывать.
Здесь же коротко отмечу, что есть разделение на тоническую и фазическую БДГ, которые на гипнограмме обычно не показываются, что меня категорически не устраивает, поэтому в своих приложениях и на своих гипнограммах я всегда показываю это разделение, потому что нам, сновицдам, оно критически важно. Фазическая фаза БДГ — это когда глаза активно двигаются. Вот это и есть настоящий REM, быстрое движение глаз (rapid eyes movement). А тоническая фаза БДГ — это когда глаза не двигаются, но все остальные показатели указывают на то, что мы не находимся в медленном сне. То есть происходит атония мышц. Вот здесь внизу я показываю к каждой из стадий, что происходит на полисомнограмме (см. слайд). И что касается фазы БДГ, признаки — быстрые движения глаз (REM), смешанная и быстрая волновая активность на ЭЭГ, атония мышц на ЭМГ (паралич). И вот бывает, что атония мышц наступила, на ЭЭГ медленных волн нет, а движений глаз тоже нет. Что это такое? Это тоническая фаза БДГ, когда нам яркие визуальные сны в большинстве случаев не снятся. В лучшем случае какая-то пауза может быть, какое-нибудь статическое визуальное восприятие, в котором не нужно что-то разглядывать. Уперся взглядом в какую-нибудь сцену или монитор, допустим, и, задумавшись, наблюдаешь в одну точку. Или вообще ты выпал в темноту. Вот эти фрагменты, когда ты видишь какой-то яркий ОС, а потом хоп — наступил полумрак, стало тяжело двигаться, возникла вязкость, которая и есть, по сути, сонный паралич, который просто уже наслаивается, когда ты просыпаешься, — и вот ты выпал в ту самую тоническую фазу БДГ. А потом через какое-то время, благодаря усилиям или просто подождав, яркость сновидений возвращается. Это пример, когда два фрагмента фазической фазы БДГ перемежаются тонической.
Нам, сновидцам, вот это очень важно. Потому что фаза БДГ может длиться, допустим, 30 минут, а фазическая из нее, то есть настоящие сновидения, всего 5 минут. Остальное — просто вот блуждание в полутьме. И мы смотрим на общую гипнограмму и думаем — о, как классно, у сновидца такая долгая, продолжительная фаза БДГ, а по факту там всего пара фрагментов по полторы минуты. Такое бывает. В норме это сомнологи на гипнограмме и даже в исследованиях не упоминают. А нам это нужно упоминать. Поэтому, опять же, я настаиваю на том, что всё это научное знание нужно адаптировать и с умом применять в наших сновидеческих сферах.
И что дальше? В норме после быстрого сна, как и показано на гипнограмме, происходит короткое пробуждение, которое сменяется, допустим, N1. Хотя по факту пробуждения может не быть, то есть после фазы БДГ можно сразу вернуться в медленный сон, что я и показываю стрелочкой как подвариант. И опять начинается N2-N3, а потом опять REM. Потом опять медленный сон, под утро N3 уже практически не проявляется, только в N2 мы блуждаем. Более того, утром уже во время N2 — да, можно зарегистрировать какие-то сновидения. Они, может быть, не такие яркие. Но это не потому что вторая стадия на самом деле период, когда мы можем видеть сны, а потому что, судя по современным исследованиям и взглядам, это просто начинается смешение N2 и REM. То же самое, кстати говоря, может происходить в первый цикл сна, у меня это часто бывает. Одновременно идут и сонные веретена, и какой-то короткий фрагмент движения глаз, и опять сонные веретена и К-комплексы. В общем, бывают вот эти всякие смешения.
И вот такой цикличности, соответственно, 4-6 циклов за ночь мы и наблюдаем. Но, возвращаясь к этой пунктирной стрелочке (см. слайд), мы будем рассматривать не эти естественные и бычные варианты, а необычные, когда, как здесь показано, фаза БДГ смещается в начало цикла. В данном случае мы имеем в виду начало первого цикла, то есть вечернее засыпание. Здесь на диаграмме отображен случай, который похож именно на вечерний сон. Но это может происходить и днем, если мы выполняем тест на латентность сна, или после перерыва сна. Важно, что фаза БДГ может в большей или меньшей степени смещаться к моменту засыпания. Вот это и называется SOREMPs. На следующих слайдах мы посмотрим на гипнограммы этих необычных случаев и как они отличаются от нормы.
Но прежде чем переходить к гипнограммам, на следующем слайде я бы хотел поговорить о том, а что, собственно говоря, определяет эту цикличность. Откуда она вообще берется? Почему стадии сменяются именно так, а не иначе? В современности мы уже подходим к приблизительному пониманию, каким образом мозг эти стадии циклирует именно в таком порядке, а не в другом. Как он вообще определяет, когда какую стадию, грубо говоря, включить? Ну и, соответственно, как мы можем на это повлиять, если хотим стимулировать если не SOREMPs «тяжелый», как я их сейчас называю, то есть на вечернем засыпании, то какой-то «средний» или «легкий», то есть во время перерыва сна или микропробуждения.
А. С.,
19.09.2022 -
FREMPs и SOREMPs при гиперсомниях
Ещё один любопытный материал по теме SOREMPs:
«Первые периоды сна с быстрым движением глаз и периоды быстрого движения глаз в начале сна в последовательности стадий сна при гиперсомниях» — «First rapid eye movement sleep periods and sleep-onset rapid eye movement periods in sleep-stage sequencing of hypersomnias», 2013, UK
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S138994571300155X
Привожу фрагменты автоперевода:
Абстракт
Цели: Различие между нарколепсией, идиопатической гиперсомнией и синдромом неадекватного сна, вызванным поведением (BIISS), основано на клинических особенностях и результатах специфической ночной полисомнографии (NPSG) и теста множественной латентности сна (MSLT). Однако предыдущие исследования поставили под сомнение специфичность и чувствительность этих диагностических инструментов.
Методы: проанализированы 11 переменных NPSG у 101 больного, у которых ретроспективно диагностирована нарколепсия с катаплексией (N+C) (n=24), нарколепсия без катаплексии (NC) (n=38), идиопатическая гиперсомния с удлиненным периодом сна (n=24). IHL) (n = 21) и BIISS (n = 18).
Результаты: Пятнадцать из 24 N + C и 8 из 38 NC вошли в первый период сна с быстрыми движениями глаз (REM) (FREMP) после стадии сна 1 (N1) или бодрствования (W), хотя эта последовательность стадий сна не возникают в других группах пациентов. Последовательность стадий FREMP была функцией латентности быстрого сна (REML) как для групп N + C, так и для групп NC. Последовательность стадий FREMP не была связана со средней латентностью сна (MSL) в N + C, но была связана с NC, что подразумевает гетерогенность в группе NC. REML также был полезным дискриминатором. В зависимости от периода отсечки REML имел чувствительность и специфичность до 85,5% и 97,4% соответственно.
Выводы: Последовательность стадий FREMP может быть полезным инструментом в диагностике нарколепсии, особенно в сочетании с анализом последовательности стадий сна для периодов быстрого сна (SOREMP) в MSLT; это также может обеспечить полезный промежуточный фенотип для выяснения гетерогенности в диагностической группе NC. Однако для подтверждения этих выводов необходимы более крупные проспективные исследования.
Введение
Ночная полисомнография (NPSG) и множественный тест латентности сна (MSLT) остаются важными диагностическими инструментами для диагностики нарколепсии. В Международной классификации нарушений сна, 2-е издание (ICSD2) [1] указано, что NPSG и MSLT являются обязательными для диагностики нарколепсии без катаплексии (NC) при отсутствии измерения гипокретина-1 в спинномозговой жидкости (СМЖ) этих тестов. также необходимы для диагностики идиопатической гиперсомнии (ИГ) и должны выполняться, когда это возможно, для диагностики нарколепсии с катаплексией (N + C).
Однако MSLT не является золотым стандартом диагностики и имеет серьезные проблемы с чувствительностью и специфичностью. В ретроспективном анализе 2472 MSLT [2] 6% пациентов с нарушением дыхания во сне и 4% пациентов с другими нарушениями сна соответствовали определению ICSD2 MSLT для нарколепсии. Более того, некоторые пациенты соответствовали диагностическим критериям нарколепсии только после нескольких МСЛТ, что предполагает наличие ложноотрицательных результатов. В другом исследовании NPSG и MSLT были выполнены на 556 здоровых добровольцах [3] . Средняя латентность сна (MSL) 8 минут или менее с двумя или более периодами быстрых движений глаз (REM) в начале сна (SOREMP) была продемонстрирована у 5,9% мужчин и 1,5% женщин, у всех из которых не было катаплексии. Этот вывод означает, что либо нарколепсия сильно недооценивается, либо MSLT имеет высокий уровень ложноположительных результатов при использовании критериев ICSD2.
Совсем недавно анализ последовательности стадий сна во время дневного сна с SOREMP показал, что 15% пациентов с синдромом неадекватного сна, вызванным поведением (BIISS), соответствовали критериям нарколепсии ICSD2 MSLT [4] . Однако это исследование также продемонстрировало потенциальную полезность анализа последовательности стадий сна SOREMP. Значительная разница между пациентами с N + C и BIISS была замечена в MSLT, с REM-сном, следующим за стадией сна 1 (N1) в 71% SOREMPs у пациентов с N + C. Напротив, только 15% SOREMPs были замечены в те пациенты с BIISS, у которых быстрый сон в основном был введен из стадии сна 2 (N2) [4] . Последующий анализ подтвердил это открытие и продемонстрировал, что SOREMP, возникающие в результате N1 или бодрствования (W), по-видимому, более специфичны для нарколепсии, чем для BIISS, IHL или расстройства периодического движения конечностей (PLMD).
Что касается вопросов, связанных со специфичностью и чувствительностью MSLT к нарколепсии и высокой частотой BIISS по сравнению с нарколепсией, мы изучили NPSG, чтобы определить дополнительные маркеры исследования сна, которые могут помочь в дальнейшем различении различных гиперсомний. Очевидная полезность секвенирования стадий сна SOREMP в MSLT [5] побудила нас применить этот метод к NPSG, особенно для FREMP NPSG.
Результаты
За 3,5-летний период для анализа было отобрано в общей сложности 257 последовательных пациентов. Двадцать шесть пациентов были исключены из-за отсутствия клинической информации, шесть из-за технических проблем, связанных с их исследованием сна, и 124 из-за сосуществующих диагнозов или диагностической неопределенности; многие из исключенных имели сосуществующие PLMD, OSA или психические расстройства. Был 101 пациент, который был разделен на твердые диагностические категории N + C (n = 24), NC (n = 38), IHL (n = 21) и BIISS (n = 18). Четыре пациента с BIISS продемонстрировали один или несколько SOREMP, а шесть пациентов с BIISS имели MSL более 8 минут. Один пациент с BIISS соответствовал обоим диагностическим критериям нарколепсии по шкале MSLT. Описательные переменные пациентов и параметры NPSG для каждой группы показаны в Таблице 1 .
Было замечено несколько существенных различий в архитектуре сна между четырьмя группами. Как и ожидалось [8,9] , пациенты с N + C и NC имели значительно более короткую латентность сна и REML, чем другие группы. Анализ рабочих характеристик приемника показал, что использование REML <= 72 мин имеет чувствительность и специфичность в отношении нарколепсии 85,5% и 79,5% соответственно. При использовании более коротких периодов отсечки для REML одна только мера имела специфичность до 97,5%, хотя наблюдалась более низкая чувствительность 37% ( Таблица 2 ) [10] .
Эффективность сна была одинаковой у всех пациентов, за исключением группы BIISS, в которой пациенты показали значительно более низкую эффективность. Дальнейший анализ доли стадий сна выявил различия между группами. Группа N + C продемонстрировала значительно более высокую долю N1 по сравнению с IHL и незначительную разницу по сравнению с NC. Кроме того, группы NC и IHL продемонстрировали более высокую долю фазы сна 3 (N3). Достоверной разницы в индексе перехода REM между группами обнаружено не было. Однако индекс возбуждения в группах N+C и BIISS был выше по сравнению с пациентами в двух других группах.
Анализ FREMP NPSG показал, что 62,5% пациентов с N + C и 21% пациентов с NC вошли в FREMP из N1 или W. Напротив, этот феномен не наблюдался ни у одного пациента с IHL или BIISS ( таблица 3 ) . В обеих группах нарколепсии наблюдались значительные различия в REML между пациентами с FREMP, возникающими на N1 или W, и пациентами с FREMP, возникающими на других стадиях.
В группе N + C пациенты с FREMP, возникающими из N1 или W, имели значительно более короткую REML, составляющую 3,5 ± 2 мин и 0,5 ± 0,7 мин соответственно, по сравнению с пациентами с FREMP из N2 (71,5 ± 21 мин; P <. 0001). Линейный регрессионный анализ продемонстрировал сильную корреляцию между стадией сна FREMP и REML (R 2 = 0,877; P < 0,0001). Точно так же в группе NC пациенты с FREMP, возникающими в результате N1 или W, имели более короткую REML, чем те, которые возникали в результате N2 (27 ± 35 мин и 70 ± 30 мин соответственно; P < 0,001).
Все пациенты в нашем исследовании продолжили участие в MSLT; ранее сообщалось об анализе данных MSLT и секвенировании стадий сна [5] . Анализ FREMP в сочетании с данными MSLT показал, что пациенты N + C с SOREMP от N1 или W также с большей вероятностью имели FREMP, возникающий от N1 или W (P <0,0001). То же самое было продемонстрировано и в группе NC (P < 0,0001; таблица 4 ).
В группе N + C не было значительного влияния последовательности стадий FREMP на MSL в MSLT. Однако в группе NC у пациентов с FREMP, возникшим в результате N1 или W, действительно наблюдался значительно более короткий MSL (P <0,0001). Кроме того, у пациентов с NC с SOREMP только от N2 не было FREMP от N1 или W.
Дискуссия
Наше ретроспективное исследование тщательно фенотипированных пациентов показало, что существуют значительные различия в последовательности стадий сна FREMP у пациентов с N + C, NC, IHL и BIISS. Пациенты с другими сопутствующими заболеваниями сна, потенциально влияющими на структуру сна, были исключены в попытке изолировать влияние нарколепсии на последовательность стадий сна; исключение пациентов с СОАС привело к кажущемуся эквивалентному индексу массы тела у пациентов с N + C и в других группах ( таблица 1 ).
Только у пациентов с нарколепсией были FREMP, возникающие из N1 или W, даже когда FREMP возникали поздно в NPSG. Кроме того, переход в БДГ из N1 или W был связан с более коротким БДГ, что означает, что у этих пациентов повышено давление БДГ. Действительно, эти результаты аналогичны недавнему исследованию, которое продемонстрировало, что у людей с нарколепсией и, в частности, с катаплексией, наблюдалось большее количество SOREMP в течение дня как при MSLT, так и при дневной полисомнографии. Эти данные указывают на то, что нарушение регуляции перехода W и REM является специфическим признаком нарколепсии, особенно в контексте катаплексии или низкого уровня гипокретина [11] . Эта гипотеза дополнительно подтверждается исследованиями, в которых гипокретин участвует в модуляции перехода сон-бодрствование [12] . Предыдущие результаты также указывают на повышенное влечение к БДГ при нарколепсии и более слабое влечение к ИГЛ [1,8,13] , что приводит к более короткому БДГ у нарколептиков; предположительно, именно это повышенное давление БДГ лежит в основе характерных признаков гипнагогических галлюцинаций и сонного паралича при нарколепсии. Действительно, REML <= 72 мин имел чувствительность и специфичность в отношении нарколепсии 85,5% и 79,5% соответственно.
Напротив, последовательность стадий сна FREMP, по-видимому, мало связана с латентностью MSL в MSLT, за исключением тех пациентов с NC, у которых FREMP были вызваны N2 или у N3 был более длинный MSL. Пациенты с NC с FREMP, возникающими в результате N1 или W, имели такие же MSL, как и у пациентов с N + C. Таким образом, оказалось, что существует подгруппа пациентов с NC, которая имеет общие фенотипические характеристики с пациентами с N + C, в то время как другая подгруппа была принципиально разные; этот вывод подразумевает значительную неоднородность в популяции NC.
Лишь некоторые из характеристик NPSG значительно различались между группами пациентов. Латентный период сна был значительно короче у лиц с гиперсомнией центрального происхождения, особенно у нарколептиков, а не у пациентов с BIISS, что согласуется с предыдущими исследованиями [8, 11, 13–15] . В нашем исследовании у группы BIISS эффективность сна была незначительно ниже по сравнению с группой NC и группой IHL, хотя существенной разницы между N + C и NC обнаружено не было; этот вывод противоречит предыдущим исследованиям [1,13] . Группа N + C продемонстрировала самую высокую долю N1, но эта доля была значимой только по сравнению с IHL и незначительной по сравнению с NC [1,13] . Что касается других стадий медленного сна, то только группа NC показала значительно более высокий процент N3 по сравнению с BISS. Как и в предыдущих исследованиях, процент быстрого сна был одинаковым во всех группах [1,13] , равно как и продолжительность быстрого сна и индекс перехода в фазу быстрого сна. Эти данные свидетельствуют о том, что, хотя нарколептики имеют измененное влечение к БДГ, это не влияет на стабильность БДГ или потребность в увеличении БДГ-сна.
Диагностика нарколепсии остается проблематичной. Этот вопрос меньше касается нарколепсии с катаплексией, при которой патогномонична катаплексия в анамнезе, а не катаплексоподобные эпизоды [16] . Кроме того, существует биохимический маркер, дефицит или отсутствие гипокретина-1 в спинномозговой жидкости, который приближается к золотому стандарту диагностики [17,18] . Однако в настоящее время диагноз НЦ в первую очередь основывается на клинической картине чрезмерной дневной сонливости с признаками непродолжительного ДДП, проявляющегося сонным параличом и гипнагогическими галлюцинациями. Этот диагноз подтверждается MSLT, физиологическим тестом короткого REML и короткой латентности сна. К сожалению, очевидно, что промежуточный фенотип SOREMP склонен к ложноположительным и ложноотрицательным результатам [3,4] , и поэтому MSLT далеко не золотой стандарт для диагностики этого состояния. В равной степени уровень гипокретина-1 в спинномозговой жидкости и гаплотип HLA не помогают в определении сущности НГ, поскольку первый дефицитен или низок примерно у 20%, а второй положительный примерно у 50–60% пациентов [19–21] . ] . Тем не менее, эти генетические или биохимические маркеры предполагают, что некоторые пациенты с NC имеют общую патофизиологию с N + C [20] , особенно небольшая часть пациентов с HLA + и дефицитом гипокретина-1 в спинномозговой жидкости; однако эти характеристики также могут характеризовать пациентов, у которых впоследствии разовьется катаплексия [22, 23] .
Таким образом, по крайней мере, исходя из патофизиологических предположений, НГ представляет собой гетерогенное состояние. Некоторые случаи могут представлять собой нераспознанный BIISS [4] , а другие могут представлять собой состояние в пределах спектра идиопатической гиперсомнии [24] . Кроме того, другие случаи могут представлять N + C, но с нераспознанной катаплексией или случаем катаплексии, который еще не развился. Однако, несмотря на то, что текущая основа диагноза в значительной степени основана на клинических особенностях и исследовании сна, было бы логично попытаться проанализировать эту неоднородность, используя особенности клинической картины и исследования сна. Предыдущая работа предполагала, что секвенирование SOREMP на стадии сна в MSLT может быть полезным [5] . Кроме того, наше исследование также предполагает, что секвенирование стадий сна в NPSG также может иметь некоторую пользу, особенно в первом периоде REML ночи. Действительно, анализ секвенирования стадий сна FREMP в контексте секвенирования стадий сна SOREMP в MSLT показал, что ни у одного из пациентов с IHL или BIISS не было FREMP или SOREMP, возникающих из-за N1 или W. И наоборот, при использовании секвенирования сна FREMP или SOREMP в качестве гипотетический диагностический инструмент (т. е. наличие FREMP или SOREMP, возникающего из-за N1 или W), этот метод продемонстрировал 100% специфичность для нарколепсии и 88% чувствительность для диагностики N + C и 47% для диагностики NC. Конечно, возможно, что пациенты, демонстрирующие эту последовательность, представляют собой подгруппу пациентов с нераспознанной или доклинической катаплексией.
Очевидно, что эти цифры имеют серьезные ограничения, поскольку наши группы пациентов были определены в соответствии с диагностическими критериями ICSD2 с двумя или более SOREMP на MSLT. Группы пациентов были небольшими и определялись ретроспективно, а данные о гаплотипе HLA и уровнях гипокретина-1 в спинномозговой жидкости заметно отсутствовали.
Однако эти данные, безусловно, повысили вероятность того, что секвенирование стадий сна FREMP и SOREMP может иметь клиническую и исследовательскую ценность. Они также подчеркивают необходимость крупномасштабных проспективных исследований тщательно фенотипированных пациентов с обширными данными о гипокретине HLA и CSF и групп пациентов с другими патологиями сна, такими как OSA и PLMD. Остается неясным, имеет ли секвенирование стадий сна высокую согласованность с уровнем гипокретина-1 типа HLA или ЦСЖ.
Тем не менее, идентификация фенотипически чистой подгруппы пациентов с NC кажется фундаментальной для понимания генетической или иммунологической основы состояния, а также его связи с другими гиперсомниями центрального происхождения. Мы предполагаем, что секвенирование стадий сна FREMP и SOREMP может быть важными промежуточными фенотипическими маркерами в итеративном процессе для более точного определения этого заболевания.
-
Вводная терминология и информация, курс «SOREMPs — критерий эффективности и фактор риска в практике ОС/ВТО»
Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
https://osnauka.ru/soremps/61Транскрибация:
Итак, начинаем с вводной терминологии и информации. Нужно, собственно говоря, определить, что такое SOREMPs, о котором мы будем далее говорить на протяжении всего материала. На самом деле, это явление знакомо практически поголовно всем сновидцам. Не все знают, как оно называется на научном языке. Вот об этом мы будем, в частности, говорить. Ну и вообще о научном и даже медицинском взгляде на это явление. Но то, что можно прямо на засыпании в процессе погружения в сон перейти сразу в осознанное сновидение или внетелесный опыт — об этом все знают. Вот это, собственно говоря, и есть SOREMPs. Но давайте посмотрим на этот феномен с именно научной и медицинской точки зрения.
Первую полисомнографическую регистрацию SOREMP произвел психолог Gerald Vogel в 1960-м году и на этот счет я делал не так давно заметку на сайте osnauka-ru и в нашей группе в ВК. Кто читал, помнит, что история это достаточно грустная. Ну, 60-й год — понятно, что психология и психиатрия находились на пике, но не очень «любезном», скажем так, по отношению к обществу. Соответственно, нарколепсия воспринималась тогда, с учетом незнания того, что за этим стоит на самом деле генетическая аномалия, психиатрическим явлением, которое нужно не только лечить, но даже и осуждать и обвинять иногда пациентов в том, что они просто какие-то «неправильные». Не буду сейчас снова погружаться в эту болезненную тему. В нее давно уже никто, наверное, не погружается. Просто для меня это стало открытием, что вот этот первый материал продемонстрировал такие несовершенства науки того времени, в данном случае психологии и психиатрии. Но факт остается фактом: Vogel зафиксировал. Мы это помним, из статьи в статью повторяем, а все эти несовершенства — стараемся опустить.
И что, собственно говоря, он зарегистрировал? Тогда еще не было этой аббревиатуры и этого понятия. Но он уже, по крайней мере, его зафиксировал. И позже это назвали SOREMP. Что же это за аббревиатура? Давайте разберемся.
В английском языке нам нужно идти от последнего слова к первому, для того, чтобы понять, о чем речь. Соответственно, смотрим на последнее слово. «P» — это Period. Понятно, что речь о каком-то периоде. О каком периоде? Следующее слово — «REM». То есть о периоде фазы БДГ. Что такое фаза БДГ или REM-фаза — я рекомендую, если вдруг вы не в курсе, почитать хотя бы в википедии. Вот эти все голубые ссылочки (см. слайд) — кликабельны, если вы изучаете данный материал на сайте, что я и рекомендую делать, хотя бы потому, что как раз можно переходить по этим ссылкам. И по фазе БДГ я даю здесь две такие ссылки: на англоязычную википедию (в автопереводе) и на русскоязычную. Чаще всего я буду давать ссылки на англоязычную вики, потому что там информации гораздо больше.
Так вот, напомню в двух словах, хотя позже мы будем об этом говорить подробнее, что фаза БДГ — это как раз тот фрагмент сна, во время которого нам снятся сновидения, вот эти визуальные, яркие, настоящие, в том числе осознанные. Значит, возвращаясь к аббревиатуре, мы говорим о периодах фазы БДГ. Движемся дальше. «Sleep-onset» обычно пишут через дефис, то есть это единое словосочетание. «Onset» — это наступление, начало. Начало чего? Начало «sleep». То есть сна. И всё вместе получается: SOREMP — это период фазы БДГ в начале сна. То есть сразу или после засыпания.
Почему мы вообще выделяем это явление и назначаем ему какой-то отдельный термин и аббревиатуру? Вот в этом и заключается суть всего нашего разговора. В том, что в норме-то фаза БДГ начинается не сразу, а через 60-120 минут медленного сна, то есть не-БДГ сна, то есть NREM-сна в англоязычной транскрипции. Стадия NREM, на самом деле, — не одна стадия, а несколько, которые скрываются под этой единой аббревиатурой. И это как раз и есть медленный сон, во время которого нам эти яркие сновидения, в том числе осознанные, НЕ снятся.
Вот в чем скрыт весь смысл нашего разговора. В том, что это необычно. Это не так, как всегда. Ну, не так, как в большинстве случаев. Забегая вперед, SOREMP сразу после вечернего засыпания, по достаточно обширному исследованию, происходит в среднем в ~2% случаев. Точнее у ~2% людей. То есть ~2 человека на сотню. Но это очень приблизительные данные. Позже мы еще поговорим о том, что виды SOREMP бывают разные. Бывают SOREMP во время вечернего засыпания, бывают SOREMP во время дневного засыпания, бывает SOREMP во время засыпания после перерыва сна — это, на самом деле, разные явления, с разной статистикой. Об этом мы будем говорить дальше. А пока что нам нужно с самого начала определить, что речь о таких ситуациях, которые происходят редко.
И нужно отметить, что в науке, на самом деле, очень много путаницы. Потому что нету же какого-то единого государственного органа или самого авторитетного ученого, который говорит: «давайте всё делать вот так». Ну, то есть, они есть, такие организации. Вот, скажем, есть Медицинская Ассоциация Сна, которая как раз определяет нормы стадирования. Но в плане SOREMP — пока что нет каких-то единых стандартов, поэтому есть разные точки зрения. Даже на аббревиатуру. Иногда расшифровывают SOREMP как — «Short Onset REM Period». То есть быстрое, короткое наступление фазы БДГ. Вот эта вторая аббревиатура встречается очень редко. Буквально одну-две статьи я нашел. Не знаю, как вообще рецензенты допустили эту расшифровку. Но видимо, считаешь так, — пожалуйста. Кто запретит? Мне кажется, что второй вариант какой-то корявый, не совсем грамматически верный. Но я не большой специалист, так что не буду настаивать. И все-таки в большинстве случаев, конечно, используется первый. А второй я привожу просто как пример вот этой путаницы в сомнологии и в принципе в науке, который приоткрывает нам глаза на то, что ученых в значительной степени мучает — что наука это такое вот «вавилонское столпотворение». И относительно SOREMP, и относительно тех же осознанных снов — есть разные точки зрения. Даже относительно стадий сна, на самом деле, есть масса разных точек зрения. И договориться о них сложно. Ну, наверное, нужно просто время. С 1960-го года прошло всего 60 лет. Для науки не такой уж серьезный интервал. Так что мы еще будем не раз сталкиваться с ними и обсуждать такого рода путаницы.
Ну и отмечу: вот у нас здесь есть три научных статьи (см. слайд), на которые я даю ссылки. По первой статье есть заметка на сайте и пост в ВК, по двум другим есть обзоры на сайте osnauka-ru. Пока что я предлагаю посмотреть на обзоры в первую очередь. Они все-таки на русском языке и там не нужно искать оригинальные тексты, если их нет в свободном доступе. Рекомендую посмотреть и начинать знакомиться, если вы не в курсе, с этими научными источниками. Чтобы понимать, как это вообще всё в науке происходит, о чем мы дальше будем говорить. Подробнее, конечно, мы уже на следующих слайдах коснемся этих научных материалов. Но, в частности, в третьей по счету статье используется еще целый набор аббревиатур, которые я сейчас вкратце упомяну, потому что с ними, как раз, SOREMP и SOREMPs путать не нужно.
Ну, SOREMPs — понятно, что это просто множественное число SOREMP. А есть, например, еще такие аббревиатуры, как REMP, NREMP и FREMP. На самом деле, их еще есть много и можно придумать сколько угодно собственных, но вот эти точно будут попадаться. Давайте, чтобы не путать, расшифруем и их тоже.
REMP — это «REM Period», то есть просто период БДГ, который происходит неизвестно когда. «NREM Period» — это то же самое, только наоборот. То есть период NREM, то есть не-БДГ, то есть медленного сна. И FREPM расшифровывается как «First REM Period», то есть первый за ночь период БДГ. И вот в этой статье, «Первые периоды сна с быстрым движением глаз и периоды быстрого движения глаз в начале сна в последовательности стадий сна при гиперсомниях» — как раз аббревиатура FREMP особенно часто используется и рассматривается.
Эта статья, кстати говоря, тоже интересна в плане статистики по SOREMPs. И забегая вперед, как минимум нужно выделить два вида SOREMP — один, это который наступает вечером, во время вечернего засыпания. А другой — который наступает днем по ходу MSLT (тест, который используется для диагностирования нарколепсии). Это, в общем, немножко разные явления и у них разная статистика. И вот эти детали и нюансы мы тоже будем обсуждать, потому что нам, сновидцам, это критически важно. И в науке как раз на этот счет еще нет единого договора — ученые называют SOREMP-ами всё подряд. А нам придется ввести дополнительные собственные термины, потому что сновидцам придется совершенно точно разделять как минимум четыре категории SOREMPs:
1) SOREMPs, которые происходят на вечернем засыпании.
2) SOREMPs, которые происходят на засыпании после какого-то перерыва сна.
3) SOREMPs, которые происходят днем, если мы ложимся спать или практиковать в дневной период.
4) И есть еще четвертый вид SOREMPs, которые происходят после непродолжительных, кратких интервалов бодрствования ночью. Буквально проснулся на пару минут, засыпаешь снова и если сразу началась фаза БДГ, то это формально тоже SOREMP. Но в научных источниках мы уже работ на этот счет не найдем. По крайней мере я не нашел. Может быть, они через какое-то время появятся. А для нас-то как раз это самый интересный, безопасный и простой в достижении вариант, и это тоже SOREMP — тоже наступление фазы БДГ сразу после засыпания.
Также нужно отметить (это я всё забегаю вперед, чтобы что-то еще интересное рассказать во введении), что SOREMP — некоторые ученые думают так, другие иначе — определяются как фаза БДГ, которая наступает не позднее, чем через интервал от 8 до 15 минут после засыпания. Вот это называют SOREMP. А если 20 минут, то это уже не SOREMP. Но по факту, мы это будем тоже обсуждать и вы уже можете посмотреть ссылки на некоторые научные статьи на этот счет, и вы увидите, что в норме, это когда фаза БДГ наступает где-то через 45 минут и выше. А всё, что меньше — это, вообще-то, тоже SOREMP, потому что бывает очень редко, у очень небольшого процента людей. Поэтому нам, сновидцам, нужно всё это воспринимать если не как условность, то как отправную точку. Мы берем эту научную информацию, но нам нужно еще ее адаптировать к нашей практике. Этой адаптацией я тоже займусь в рамках данного материала и для нас, например, я даже по своей полисомнографии смотрю и знаю, что даже полчаса если проходит от засыпания после перерыва сна до фазы БДГ — зачастую и этого достаточно, чтобы возник осознанный сон.
SOREMP это или не SOREMP? Всё-таки полчаса — это не 45 и не 60 минут. Значит, это какой-то полу-SOREMP получается, правильно?
Вот нам, сновидцам, это важно. Поэтому я так и назвал этот курс («SOREMPs […] в практике ОС/ВТО»), для того, чтобы не привлекать внимание только людей с научными интересами, потому что у ученых свои интересы, тем более у врачей, кто занимается нарколепсией или еще какими-то физиологическими сложностями, а у нас, у сновидцев, интересы другие. И нам, естественно, нужно это все через призму сновидчества как-то оценить, исследовать и осознать. В рамках этого материала я именно эту задачу перед собой и ставлю. Не просто поделиться информацией, которую я достаточно давно изучаю, ищу и пытаюсь осмыслить. Но и преломить ее через наши взгляды, интересы и, собственно говоря, цели.
Ну, для введения, думаю, пока что всё. Я заканчиваю тем, что SOREMPs — это именно та аббревиатура, с «s» на конце, которая употребляется чаще всего, потому что подразумевает не разовое, единичное наступление SOREMP, которое может произойти случайно, а повторяющийся симптом или феномен. И вот на этом заключительном словосочетании «симптом или феномен» я и остановлюсь напоследок.
На протяжении всего материала мы будем выяснять и разделять, какие вариации SOREMPs являются симптомами, а какие феноменами. То есть какие мы ставим целью и хотим достичь для того, чтобы использовать их для нашей сновиденной практики, а какие будем стараться обходить стороной или, по крайней мере, как-то контролировать и НЕ развивать. Потому что, мы об этом поговорим дальше, — SOREMPs, да, это может быть не просто и для здоровья, и для психики, и для восприятия. Но без SOREMPs практиковать ОС/ВТО практически невозможно! Поэтому нам нужно разделить SOREMPs на те, которые безусловно безопасны и даже могут быть полезны, и те, которые нужно держать в стороне как спички и использовать только в случае серьезной необходимости и под контролем.
Это вторая задача, которую я перед собой ставлю — озвучить вот это разделение на «хорошо» и «плохо», «за» и «против». И представить вам возможность собственного выбора, информированно и с полным пониманием и обзором всего того, что в науке уже исследовано.
А. С.,
18.09.2022 -
Правила к эксперименту по «предвидению», ред. №3
Прежде всего, рекомендую изучить информацию о предыдущем эксперименте из этой серии:
https://vk.com/wall-139589208_7222
или https://goldentesseract.com/2021-2-1Далее, чтобы принять участие в текущем эксперименте, нужно сделать следующее:
- Заранее, перед сном, зайдите на страницу osnauka.ru/stavka
Рекомендую делать это не прямо из кровати, со слипающимися глазами, а все-таки хотя бы вечером. Это действие можно рассматривать не только как технический акт, но и как сознательную фиксацию намерения. Это, своего рода, подпись — «да, я хочу получить результат». Делать это нужно каждый раз перед возможностью испытать ОС/ВТО. То есть, в идеале, ежедневно.
- Выберите дату и время розыгрыша, который вы будете пытаться «предвидеть»
Дата — скорее всего, завтрашняя, если вы ложитесь спать до полуночи. А время нужно выбрать такое, чтобы оно было как можно ближе к моменту вашего пробуждения, но чтобы при этом вам хватило времени, чтобы оставить комментарий в ВК со ставкой и описанием. Нужно, чтобы этот комментарий был оставлен не позднее, чем за 15 минут до розыгрыша. То есть я бы выбирал время розыгрыша примерно через 45-60 минут после планируемого пробуждения.
Время можно выбирать с интервалом 30 минут — я нашел подходящую лотерею, 5 из 36, что очень удобно (см. www.stoloto.ru/5x36plus/archive). Только обратите внимание на часовые пояса. На странице osnauka.ru/stavka указано текущее московское время, для ориентации. И розыгрыши тоже идут по мск.
- Выберите цвета, которые вы хотите в этот раз использовать
Это дело вкуса. Естественно, что цвета должны быть контрастные — желтый и оранжевый или синий и голубой не годятся. Следует ли при этом менять цвета каждую ночь, после каждого успешного ОС/ВТО или использовать все время одни те же? Это пока неизвестно, можно попробовать и так, и сяк. Посмотрим по статистике, какой подход покажет более высокую результативность. Я лично планирую второй вариант, то есть менять цвета после каждого ОС/ВТО. А до тех пор, пока опыт не достигнут, буду повторять изо дня в день одну и ту же пару.
- Укажите ваш емэйл (если еще не указан)
Если вы будете использовать одно и то же устройство и браузер, то сделать это нужно только один раз. Емэйл нужен для получения итоговой «отгадки».
- Нажмите кнопку «Подтвердить» и проверьте через 5-10 минут почтовый ящик
Проверка — это важно. Во-первых, нужно убедиться, что письмо не ушло в спам, иначе то же самое может произойти с отгадкой. Во-вторых, в письме придет формулировка вопроса, которую есть смысл мысленно повторить вместе с намерением получить опыт. И в-третьих, в письме придет уникальный четырехзначный код, который нужно будет указать утром в комментарии, если Вы успешно заОСите и будете выполнять ставку.
- Ложитесь спать с целью заОСить и получить ответ на вопрос, какой цвет Вам придет утром в письме
Методы стимуляции ОС/ВТО можно использовать любые, на собственный вкус.
- В случае успеха, задайте в ОС/ВТО вслух вопрос и произведите поиск ответа в окружающем пространстве
Здесь ключевую важность имеет безошибочная формулировка вопроса, включая порядок цветов. Если порядок или формулировка нарушены, можно всё равно сделать ставку, но тогда нужно ее указать как «альтернативную». То же касается любых необычных обстоятельств опыта. Можно, к примеру, и в просоне попробовать получить ответ. Но в основную статистику этот опыт не пойдет, только в дополнительную. Все такие ставки нужно помечать как «альтернативные».
Что касается поиска ответа в ОС/ВТО, то его можно выполнять тоже любым образом, по вкусу. Можно просто оглядеться вокруг, поискать предметы в карманах, ящиках, соседних комнатах, из-под земли попробовать достать ответ — как угодно. Главное, чтобы цвет в итоге был однозначный и образы достаточно крупные (чем крупнее, тем лучше). Ну и еще может играть роль, насколько это необычные, неожиданные образы. Если вы уже в лесу, к примеру, то зеленую листву вокруг нет смысла принимать за ответ. А вот если вы стоите в комнате и вдруг откуда ни возьмись зеленое дерево появилось — это очень подходящий образ для ответа.
- Запомните опыт
Мы не только получаем статистику, но и пытаемся разобраться, как это работает. Так что все детали важны. Чем их больше, тем лучше.
- Утром, не позднее, чем за 15 минут до выбранного ранее времени розыгрыша, опубликуйте комментарий в группе «Осознанные сновидения и наука в ВК» к последнему посту со следующей информацией:
- В самом начале комментария нужно указать уникальный числовой код из письма — это номер вашей сессии (например, 0063)
- Далее нужно указать дату и время розыгрыша, которые вы ранее выбрали
- Далее нужно указать оба цвета, которые вы выбрали
- Далее нужно указать цвет, на который Вы в итоге делаете ставку (образы какого цвета Вам встретились в ОС?)
- Далее нужно указать, насколько опыт был стабильным и осознанным (по шкале низкий, средний, высокий)
- И далее можно привести само описание опыта
- В самом начале комментария нужно указать уникальный числовой код из письма — это номер вашей сессии (например, 0063)
Пример комментария:
0003 — Ставка на 12.09.2022, 10:30. Цвета: такой-то и такой-то. Ставка на цвет: такой-то. Стабильность: средняя. Осознанность: высокая. Цвет получен в виде: «таком-то».
И далее описание опыта.
Можно посмотреть живые примеры:
https://vk.com/wall-139589208_9656?reply=9667
https://vk.com/wall-139589208_9756?reply=9759
https://vk.com/wall-139589208_9573?reply=9579
https://vk.com/wall-139589208_9461?reply=9467
Ну и добавляю вводную информацию из предыдущих, начальных обсуждений и публикаций:
Цель эксперимента
1) Нужно подтвердить уже полученные ранее результаты как минимум по двум достаточно крупным исследованиям, сделав это теперь просто максимально достоверно.
2) Угадывать со 100% точностью нам при этом и близко не надо. Главное получить статистическое значимое отклонение от средневероятного. И на самом деле чем меньше мы его получим, тем даже лучше — в это более охотно поверят ученые. Но важна именно статистическая значимость. То есть p-value. Что это такое я уже много раз рассказывал и расскажу снова, если потребуется. В двух словах, нам нужно убедиться, что хоть отклонение и небольшое, но случайно его добиться очень сложно. То есть чтобы при повторении эксперимента такие результаты можно было получить случайным образом не чаще, чем в 5 случаях из ста. А это расчет чисто математический, несложный. Скажем, на 20 попыток достаточно угадать 15 раз вместо 10, на 50 — 32 вместо 25, а на 100 — 59 против 50.
3) И вот как только мы добьемся p-value менее 0.05, не важно с каким отклонением и на каком количестве попыток, данный этап эксперимента можно завершать. Этого будет достаточно, чтобы эти результаты кому-то уже всерьез показывать и переходить к следующим, может быть более массовым и международным этапам. Но можно и с запасом насновидеть, конечно. До p=0.01 или даже 0.001, если получится. Это мы решим, опять же, по ходу дела.
План
1) Как минимум, потребуется несколько месяцев, чтобы собрать достаточное количество опытов, но это будет зависеть от количества участников и получаемых результатов. Спешки в любом случае нет. По ходу дела будем анализировать, что получается и прикидывать, сколько еще в таком темпе потребуется времени. Если очень захотим, можем ускориться и проводить розыгрыши чаще или добавить больше вариантов ответа, чтобы ускорить набор статистически значимого результата. Но я надеюсь, что этого не понадобится. Или, если увидим, что такими темпами мы вообще никуда не придем, значит ок, можно будет с чистой совестью прерваться и сделать выводы.
2) Далее в зависимости от результатов мы либо начнем планировать следующий этап, выбрав, может быть, наиболее успешных ребят, кто покажет наилучшие результаты, предложив им новые условия участия. А, может быть, сразу перейдем к написанию научной статьи на этот счет, посмотрим. Ну или не совсем научной, но с прицелом в научную среду — это мы, опять же, решим по ходу дела, как лучше. И на этот счет у меня есть с кем посоветоваться непосредственно в научном мире.
3) Ну и если всё получится… Значит, мы просто перевернем тему с головы на ноги, потому что кардинально изменим отношение общества к данному феномену. Но я предлагаю об этом пока не задумываться, чтобы такие мысли не мешали практике. Давайте настраиваться беспристрастно. Получится — хорошо. Не получится — тоже нормально, это тоже результат. Тогда подумаем, почему до сих получалось, а теперь вдруг нет. Какие факторы могли сыграть роль, что можно скорректировать. В общем, будем в любом случае думать и принимать решения исходя из обстоятельств.
Спасибо за ваше участие!
- Заранее, перед сном, зайдите на страницу osnauka.ru/stavka
-
Распространенность SOREMPs и корреляция с нарколепсией
Рассмотрим еще одну интересную статью от 2015 года (США):
«Распространенность и клинические корреляты короткого начала REM-периода (SOREMP) во время плановой полисомнографии» — «Prevalence and Clinical Correlates of a Short Onset REM Period (SOREMP) during Routine PSG»:
https://academic.oup.com/sleep/article/38/10/1575/2468599
Во первых, любопытно, что SOREMP здесь расшифровывается как Short Onset REM Period, а не Sleep-onset REM period. Что я больше почти нигде не нашел в научных статьях. Странно, что такая расшифровка аббревиатуры прошла рецензирование и с чем это связано, мне не известно. Может быть за этим стоит какая-то история. Интересно будет выяснить. Но не суть.
Что касается самой статьи, то в ней анализируется огромная выборка данных — 79651 пациент без Multiple Sleep Latency Test (MSLT) и 3059 с MSLT.
Результаты следующие (цитирую выводы):
SOREMPs редко встречаются в общей выборке по полисомнографическим наблюдениям (<1,0%), но являются высокоспецифичным¹ признаком для диагностики нарколепсии. Несмотря на общую редкость, распространенность этого явления намного выше предполагаемой распространенности нарколепсии и может предоставить практикующим врачам возможность идентифицировать нарколепсию у пациентов клиники сна. Эти данные также свидетельствуют о том, что при полисомнографических обследованиях на SOREMP для диагностики нарколепсии должно учитываться наличие сменной/ночной работы и/или других факторов, которые могут привести к нарушению фазы БДГ (включая апноэ и т. п. нарушения), что подтверждает существующие наблюдения о том, что нарушения сна и недостаточный и/или несвоевременный сон должны быть исключены и/или должным образом контролироваться перед проведением полисомнографического обследования.
¹ Напомню, что такое специфичность. Этот показатель определяет, в данном случае, насколько вероятно, что пациент без SOREMPs — НЕ нарколептик. То есть, если SOREMPs нет, то очень маловероятно, что у пациента нарколепсия. Или, другими словами — всегда, когда есть нарколепсия, то есть и SOREMPs. Но это не означает, что если есть SOREMPs, то у человека обязательно нарколепсия. Это другой статистический параметр — чувствительность. И про чувствительность в данном разделе ничего не говорится.
Далее я приведу фрагменты из автоперевода, но сначала вкратце о еще одной интересной диаграмме:
Здесь показана взаимосвязь количества SOREMPs во время MSLT (днем) и ночного SOREMP в первый цикл сна (при условии наступления фазы БДГ через 15 или менее минут после засыпания). И мы видим, что у тех пациентов, кто все 5 раз днем попадал на засыпании в фазу БДГ, в 33% случаев был SOREMPs и при засыпании вечером.
Подробности цитирую в формате автоперевода:
В целом, распространенность PSG-SOREMP среди тех, кто прошел MSLT на следующее утро, составила 1,8% (n = 54) и увеличивалась пропорционально количеству приступов БДГ при последовательной MSLT (от < 0,5% при отсутствии MSLT до > 33,0% для тех, у кого 5 MSLT REM; рисунок 1). Из 54 пациентов с ПСГ SOREMP окончательный диагноз был установлен только у 48 пациентов. Из этих 48 пациентов 37 (73%) поставили диагноз нарколепсия. Большинство диагнозов нарколепсии были без катаплексии (n = 33; 89%); только у 4 пациентов была диагностирована нарколепсия с катаплексией. В целом, наличие PSG-SOREMP было высокоспецифичным (99,5%; [95% ДИ: 99,1–99,7%]), но не чувствительным (6,7%; [95% ДИ: 4,7–9,2%]) в отношении нарколепсии. Положительные и отрицательные прогностические значения для PSG-SOREMP составили 77,9% (95% ДИ: 58,2–84,7%) и 83,7% (95% ДИ: 82,4–85,0%) соответственно. Восемь из 48 пациентов с ПСГ SOREMP получили диагноз гиперсомнии, 3 из которых имели только 1 SOREMP на MSLT (и, следовательно, потенциально могли квалифицироваться как нарколепсия в соответствии с ICSD-3).
Ну и еще одна интересная диаграмма. Это процент людей, у кого есть SOREMP при вечернем засыпании в целом, на выборке в 79651 пациент:
Мы видим, что у большинства людей фаза БДГ наступает через 45-90 минут после засыпания. Но у некоторых буквально в первые минуты. Вот эти первые 15 минут и считаются SOREMP, хотя на самом деле и 20, и даже 40 минут — это всё-таки довольно редко встречается.
Далее привожу просто выборочно автоперевод.
Введение
Нарколепсия представляет собой гетерогенное расстройство, характеризующееся нестабильной регуляцией сна/бодрствования, чрезмерной сонливостью, фрагментарным ночным сном и, в некоторых случаях, вторжением фазы быстрого сна в состояние бодрствования (катаплексия, гипногогические/гипнопомпические галлюцинации и сонный паралич 1 ). Ночные симптомы включают короткую задержку начала сна, снижение эффективности и качества сна, а также учащение переходов между состояниями. 2 При наличии катаплексии заболевание обычно вызывается разрушением нейропептидных гипокретиновых нейронов и тесно связано с положительным результатом на HLA DQB1*06:02. 3 , 4 Нарколепсия с катаплексией и без нее встречается редко (от 0,02% до 0,05% и примерно 0,2% соответственно 5 , 6 ).) и связано с повышенной заболеваемостью, снижением качества жизни и значительными медицинскими расходами. 7 , 8 Нарколепсия без катаплексии менее изучена, чем нарколепсия с катаплексией, и ее часто неправильно диагностируют как другие состояния сна/бодрствования. 9
До недавнего времени для диагностики нарколепсии в отсутствие катаплексии в соответствии с Международной классификацией расстройств сна, второе издание (ICSD-2) 9 требовался положительный результат (дневного) теста множественной латентности сна (MSLT) со средним значением латентность ≤ 8 минут и ≥ 2 периодов REM начала сна (SOREMP). Тем не менее, все больше данных связывают SOREMP при ночной полисомнографии (ПСГ) с нарколепсией. Это явление было впервые количественно определено Рехтшаффеном и его коллегами в 1963 году, когда они обнаружили, что примерно у 50% нарколептиков латентность БДГ ПСГ составляет ≤ 10 минут. 10 Совсем недавно Андлауэр и его коллеги 11обнаружили, что распространенность ПСГ SOREMP (определяемой как латентность REM ≤ 15 минут) у пациентов с подтвержденными случаями нарколепсии с катаплексией или дефицитом гипокретина колеблется от 35,7% до 57,4%. Эти статистические данные резко контрастируют с показателем менее 0,5% у пациентов без нарколепсии. 6 , 11 Более того, данные свидетельствуют о том, что ПСГ SOREMP является более специфичным (99,2% против 71,2%) и имеет более высокую положительную прогностическую ценность (92,1% против 75,0%) для подтвержденных случаев нарколепсии с дефицитом гипокретина, чем MSLT. 11
Эти данные вызвали изменение нозологии для диагностики нарколепсии, поскольку Международная классификация расстройств сна, третье издание (ICSD-3) 12 допускает, что SOREMP во время ПСГ засчитывается в один из ≥ 2 SOREMP, необходимых для последующего MSLT. Более того, DSM-5 предполагает, что SOREMP во время ПСГ достаточен для подтверждения диагноза нарколепсии без серии дневных снов MSLT. 13 Хотя данные показали, что ПСГ SOREMP является высокоспецифичным для подтвержденной нарколепсии с дефицитом гипокретина, информация о распространенности и клинических корреляциях в других популяциях, таких как клинические и общие популяции, ограничена из-за крайней редкости этого явления (4 в каждом случае). 1000 человек). 6 , 11Недавнее исследование, проведенное Голдбартом и его коллегами из Висконсинской когорты сна (n = 4866), показало, что распространенность SOREMP во время ПСГ лишь незначительно связана с продолжительностью сна предыдущей ночью, но предположило, что адекватная мощность не была достигнута из-за небольшого размера выборки. . 6
Это исследование преследовало две цели: (1) количественно оценить распространенность, чувствительность и специфичность ПСГ SOREMP (определяемую как латентность БДГ ≤ 15 мин) при нарколепсии у пациентов, которых оценивали на гиперсонливость с помощью последовательной MSLT, и (2) количественно оценить распространенность и предикторы SOREMP на исходной диагностической ПСГ в большой клинической выборке пациентов, тестируемых на различные нарушения сна.
Примеры различий и факторов, влияющих на PSG SOREMP
Как показано в Таблице 1 , пациенты в группе с подозрением на гиперсомнию (n = 3059) были моложе и стройнее (ИМТ) по сравнению с выборкой общей клиники сна. Выборка с подозрением на гиперсомнию также состояла в основном из женщин, где в общей клинической выборке распределение по полу было более равномерным. Также неудивительно, что пациенты в группе с подозрением на гиперсомнию с меньшей вероятностью имели признаки ОАС или ПЛМ. Эти различия выборок следует учитывать при интерпретации результатов, поскольку корректировка по возрасту, полу и ИМТ была невозможна из-за характера наборов данных.
Распространенность ПСГ SOREMP была намного выше у тех, кто работал в ночное время и/или посменно, по сравнению с теми, кто работал днем. Этот вывод был последовательным как для выборки с подозрением на гиперсомнию (7,5% против 1,7%; ОШ: 4,4 [95% ДИ: 1,6–11,8]; χ 2 (8, 3,520) = 32,8, P <0,001), так и для выборки общей клинической картины . (2,1% против 0,9%; ОШ: 2,0 [95% ДИ: 1,6–2,7]; χ 2 (1, 156 654) = 28,5, P <0,001). Аналогичным образом, распространенность ПСГ SOREMP была выше у пациентов, перенесших титрование ПАП в общей клинической выборке (1,2% против 0,8%; ОШ: 1,3 [95% ДИ: 1,2–1,5]; χ 2 (8, 156 654) = 19,7, р<0,001). Основываясь на этих выводах, пациенты с любым из вышеперечисленных были исключены из окончательного анализа, чтобы уменьшить путаницу.
В целом, распространенность ПСГ SOREMP среди тех, кто прошел МСЛТ на следующее утро, составила 1,8% (n = 54) и увеличивалась пропорционально количеству приступов БДГ при последовательной МСЛТ (от < 0,5% при отсутствии МСЛТ до > 33,0% при те, у кого 5 MSLT REM, рисунок 1). Из 54 пациентов с ПСГ SOREMP окончательный диагноз был установлен только у 48 пациентов. Из этих 48 пациентов 37 (73%) поставили диагноз нарколепсия. Большинство диагнозов нарколепсии были без катаплексии (n = 33; 89%); только у 4 пациентов была диагностирована нарколепсия с катаплексией. В целом, наличие ПСГ SOREMP было высокоспецифичным (99,5%; [95% ДИ: 99,1–99,7%]), но не чувствительным (6,7%; [95% ДИ: 4,7–9,2%]) в отношении нарколепсии. Положительные и отрицательные прогностические значения для ПСГ SOREMP составили 77,9% (95% ДИ: 58,2–84,7%) и 83,7% (95% ДИ: 82,4–85,0%) соответственно. Восемь из 48 пациентов с ПСГ SOREMP получили диагноз гиперсомнии, 3 из которых имели только 1 начало REM на MSLT (и, следовательно, потенциально могли квалифицироваться как нарколепсия в соответствии с ICSD-3).
По сравнению с людьми с нормальной латентностью БДГ, пациенты с ПСГ SOREMP были старше, сонливее (по оценке ESS и латентности начала сна), имели больше признаков нарушения сна (субъективные и объективные) и с большей вероятностью имели умеренную или умеренную сонливость. тяжелый СОАС ( таблица 2 ). Любопытно, однако, что пациенты с ПСГ SOREMP не чаще сообщали о некоторых сопутствующих симптомах нарколепсии, включая гипногогические галлюцинации, сонный паралич и увеличение WASO. Самым надежным предиктором SOREMP PSG была афроамериканская раса. По сравнению с европеоидами у афроамериканцев вероятность наличия ПСГ SOREMP более чем в 4 раза выше, с учетом других значимых переменных в модели ( таблица 3 ).). В дополнение к расе, возраст и индекс возбуждения также объясняли уникальную дисперсию, но размеры эффекта, как правило, были небольшими. В сумме возраст, раса и индекс возбуждения объясняют 12,0% дисперсии в ПСГ SOREMP.
В среднем БДГ возникала через 145,1 ± 84,5 мин после начала сна, при этом у большинства пациентов БДГ длилась от 60 до 90 мин после начала сна ( рис. 2 ). Распространенность ПСГ SOREMP в этой выборке составила 0,8% ( таблица 1 ). Как и в случае с подозрением на гиперсомнию, пациенты с ПСГ SOREMP в общей клинической выборке были более сонливыми (согласно шкале сонливости Эпворта) и имели повышенный индекс возбуждения ( таблица 2 ).). Кроме того, в этой выборке пациенты с ПСГ SOREMP также чаще сообщали о регулярном дневном сне и сонном параличе по сравнению с пациентами с нормальной латентностью начала БДГ. Как и в группе с подозрением на гиперсомнию, наиболее надежным предиктором ПСГ SOREMP была афроамериканская раса. По сравнению с европеоидами афроамериканцы в 2,8 раза чаще имели ПСГ SOREMP с учетом других значимых переменных в модели ( таблица 3 ). Кроме того, в этой выборке мужской пол, дневной сон, WASO и OSA составляли уникальную дисперсию; однако общая объясненная дисперсия была небольшой и составляла 5%.
Обсуждение
Короткий латентный период БДГ-начала, определяемый как 15 минут или менее, редко встречается в клинических образцах сна в целом (< 1,0%), но является высокоспецифичным для нарколепсии, что подтверждает предыдущие данные Андлауэра и его коллег. 11 Несмотря на редкость, распространенность этого явления намного выше предполагаемой распространенности нарколепсии и может предоставить практикующим врачам важную возможность для выявления нарколепсии у пациентов клиники сна. Эти данные также свидетельствуют о том, что полезность ПСГ SOREMP для диагностики нарколепсии может зависеть от сменной/ночной работы в анамнезе и/или других факторов, которые могут привести к восстановлению фазы быстрого сна (например, прохождение титрования ПАП). Хорошо известно, что эти рабочие смены имеют повышенный уровень ложноположительных результатов на MSLT 6 , 19 .и интуитивно понятен, так как сменные/ночные работники, как правило, хронически ограничены во сне из-за смещения циркадных ритмов и нерегулярного режима работы по сравнению с нерабочим графиком сна. Это подтверждает опубликованные рекомендации о том, что другие нарушения сна и недостаточный и/или несвоевременный сон должны быть исключены или должным образом контролироваться до проведения исследования сна. 14
У пациентов с подозрением на гиперсомнию специфичность ПСГ SOREMP в отношении нарколепсии была очень высокой и составляла 99,5%. Эта статистика почти идентична той, что была обнаружена в выборке из 516 пациентов с подтвержденной нарколепсией (99,2%). 11 Эти результаты в сочетании с открытием того, что распространенность SOREMP полисомнографии увеличивалась пропорционально частоте начала REM при последовательных MSLT, и что скорректированные прогностические модели объясняли лишь небольшую дисперсию в SOREMP полисомнографии (т. е. что-то еще, по-видимому, было объясняя этот феномен), подтверждают значимость ПСГ SOREMP в выявлении нарколепсии. Кроме того, частота ложноположительных результатов была низкой и составляла 0,7%, что свидетельствует о том, что маловероятно, что пациент с ПСГ SOREMP непоставить диагноз нарколепсия. Однако чувствительность ПСГ SOREMP к нарколепсии очень низкая, что позволяет предположить, что пациенты с нарколепсией часто имеют нормальную латентность к БДГ; т.е. ≥ 93% случаев нарколепсии будут «пропущены», если в качестве диагностического индикатора использовать только ПСГ SOREMP. Однако важно отметить, что чувствительность ПСГ SOREMP в нашей выборке (6,7%) была намного ниже, чем у Andlauer et al. (50,6%) и может быть связано с различиями в методах подсчета баллов (автоматизированные/под наблюдением человека или вручную, как в Andlauer et al.) или, что более вероятно, в характеристиках выборки. В частности, наша клиническая выборка нарколепсии состояла из большинства случаев без катаплексии (например, только 8,3% выборки с подозрением на гиперсомнию с SOREMP ночью имели документированную катаплексию), в то время как выборка Andlauer et al.
Интересно, что у пациентов с ПСГ SOREMP присутствовали некоторые, но не все характеристики нарколепсии, в том числе некоторые признаки нарушения ночного сна (укороченное начало сна, увеличение WASO и снижение эффективности сна). Эти результаты любопытны, поскольку нарколепсия характеризуется неполным переключением сна и бодрствования, что приводит к быстрым переходам между состояниями и плохой непрерывности сна. 2Эти данные требуют дальнейшего изучения, но могут быть связаны с рядом причин, таких как метод подсчета, использованный для этих данных, неоднородность выборки, средство сравнения выборки и статистическая мощность. Вообще говоря, все сравнения были в «ожидаемом направлении», но не достигли статистической значимости. Это может быть связано с тем, что выборка PSG SOREMP состояла из гетерогенной смеси пациентов с нарколепсией с катаплексией и без нее, гиперсонливостью и другими состояниями сна/бодрствования и состояниями здоровья. Аналогичным образом были проведены статистические сравнения пациентов с различной степенью сна/бодрствования и заболеваниями, включая апноэ во сне и другие нарушения дыхания во сне, которые также могут прерывать непрерывность сна. Наконец, также возможно, что наш метод автоподсчета был недостаточно чувствителен, чтобы обнаруживать частые смены стадий. Другие клинические показатели, которые не дали последовательных прогностических результатов, включали симптомы гипногогических галлюцинаций и сонный паралич. Это может быть связано с рядом причин, в том числе упомянутых выше, а также с ограничениями, связанными с измерением, включая то, как вопросы оценивали такие симптомы и/или как вопрос был дихотомизирован («по крайней мере, иногда»). Также важно отметить, что, хотя гипногогические галлюцинации и сонный паралич являются сопутствующими признаками нарколепсии, они возникают не у всех пациентов с нарколепсией. На самом деле гипногогические галлюцинации возникают только у 28% пациентов с нарколепсией без катаплексии. включая упомянутые выше, а также ограничения, связанные с измерением, включая то, как вопросы оценивали такие симптомы и / или как вопрос был дихотомизирован («по крайней мере иногда»). Также важно отметить, что, хотя гипногогические галлюцинации и сонный паралич являются сопутствующими признаками нарколепсии, они возникают не у всех пациентов с нарколепсией. На самом деле гипногогические галлюцинации возникают только у 28% пациентов с нарколепсией без катаплексии. включая упомянутые выше, а также ограничения, связанные с измерением, включая то, как вопросы оценивали такие симптомы и / или как вопрос был дихотомизирован («по крайней мере иногда»). Также важно отметить, что, хотя гипногогические галлюцинации и сонный паралич являются сопутствующими признаками нарколепсии, они возникают не у всех пациентов с нарколепсией. На самом деле гипногогические галлюцинации возникают только у 28% пациентов с нарколепсией без катаплексии.20
Особое внимание следует уделить глубоким расовым различиям в распространенности ПСГ SOREMP. С учетом других факторов, которые, как было показано, влияют на SOREMP, афроамериканцы в обеих выборках примерно в 3–4 раза чаще имели ПСГ SOREMP, чем их европейские коллеги. В конечном счете, эти различия требуют дальнейшего изучения, поскольку нарколепсия может иметь расовые различия 21–23 .и может предоставить важную возможность для диагностики нарколепсии там, где в противном случае она могла бы остаться незамеченной. Например, данные свидетельствуют о том, что афроамериканцы, страдающие нарколепсией, как правило, менее склонны к катаплексии и могут быть более склонны к «атипичным» симптомам катаплексии (т. е. катаплексии в ответ на отрицательные, а не на положительные эмоции), несмотря на то, что они Риск гипокретина с низким уровнем спинномозговой жидкости в 20 раз выше, чем у представителей европеоидной расы. 24 , 25 Однако наши результаты могут быть также связаны с другими мешающими переменными, не оцениваемыми в этом исследовании, такими как различия во времени сна и / или обычной продолжительности сна. 6 , 24Например, большая национальная выборка из 29 818 взрослых показала, что у афроамериканцев на 35% повышен риск «экстремальной» продолжительности сна — как короткого (≤ 5 часов), так и длительного (≥ 9 часов). 24 Подобные расовые различия были обнаружены даже у маленьких детей. 26
Все выводы должны быть сделаны с учетом ограничений исследования. Основным ограничением было отсутствие доступа к информации о катаплексии (наилучший клинический показатель дефицита гипокретина), за исключением той, которая была доступна в окончательном диагнозе. Во-вторых, еще одним существенным ограничением было отсутствие данных о продолжительности обычного сна. Хорошо известно, что неадекватный и/или несвоевременный сон может увеличить вероятность преждевременного начала БДГ, как во время дневного сна 27 , так и ночью. 6 Например, согласно исследованию, проведенному Голбартом и его коллегами, каждый час уменьшения сна накануне вечером был связан с 34-процентным увеличением вероятности ночного SOREMP. 6Кроме того, важно отметить, что, поскольку скорректированный анализ учитывал очень небольшую дисперсию, можно предположить, что «что-то еще» управляло фенотипом. Конечно, это может быть истинная патология нарколепсии или другие переменные, такие как привычная продолжительность/время сна, лекарства и/или другие неизвестные факторы. Нарколепсия часто сочетается с несколькими заболеваниями и психическими расстройствами, 28 и лекарства для вышеупомянутых состояний часто имеют эффекты, подавляющие БДГ и/или другие эффекты, изменяющие архитектуру сна. 29 , 30Кроме того, возможно, что некоторые из этих пациентов использовали терапию или стимуляторы, стимулирующие бодрствование, которые могут изменить архитектуру сна. Наконец, были ограничения, связанные с нашей оценкой данных сна. Поскольку эти данные были обработаны с использованием метода автооценки, отредактированного человеком, не исключено, что период быстрого сна, особенно если он короткий и при отсутствии атонии (что нередко встречается у пациентов с нарколепсией 31 ), мог быть вообще пропустил. Эти данные подтверждают важность клинической корреляции и последующего наблюдения за пациентами с практикующим врачом, прошедшим обучение в области медицины сна, для пациентов, которые проходят обследование на предмет всех нарушений сна, особенно гиперсонливости и нарколепсии.
-
Как был открыт феномен SOREMPs?
Я сейчас готовлю курс по SOREMPs в рамках системы БАЗОС, перелопатил уже кучу научных источников, и практически в каждой статье первым идет упоминание некоего Геральда Вогеля, который впервые аж в 1960-м году зарегистрировал SOREMPs полисомнографически. Я решил изучить повнимательнее, что же это за материал такой, и изучил. И ужаснулся. Как же все-таки хорошо, при всех недостатках современного времени, что мы живем не в середине XX века. Нас бы просто натурально на костре сожгли, вместе со всеми нашими осознанными сновидениями. И теперь мне вдвойне понятно, откуда ноги растут у этих вот противников нашей темы, зачастую пожилых и заскорузлых. Вот там, в психологии и психиатрии прошлого столетия, среди тех психологов и психиатров во главе с Фрейдом, кому самим бы поставить диагнозы, вот в их фантазиях весь этот маниакальный бред и страх перед сновидениями и сформировался. Ну, точнее, сформулировался. Потому что мистический страх и окситоциновое презрение по отношению ко всякого рода «ведьмам», не таким как большинство, — это очень древняя, как известно, история.
Но давайте вернемся к науке. Она ведь, по крайней мере, за какие-то несколько десятков лет взяла, и разобралась в этом многовековом узле. И надо, всё-таки, отдать ей в этом должное и сказать спасибо. Просто на тот момент, по крайней мере в области психологии и психиатрии, это еще была не чистая наука, а смесь каких-то древних страхов и, собственно, достоверного познания. И до сих пор, наверное, это еще смесь. И в каком-то качестве всегда ей останется. Но вектор в сторону уменьшения страхов и осуждений налицо. Всё-таки продвижение произошло колоссальное. Будем стараться удерживать эту мысль в сознании, что всё это часть эволюции, прежде чем «казнить» Вогеля. Но чем же он провинился?
В общем, из этого труда на 8 страниц, о SOREMPs — всего пара абзацев. Неудивительно в этой связи, что упоминание этой работы во всех современных научных статьях идет уважительно, но исключительно вскользь, без подробностей. Может быть, поэтому и нет самой статьи в свободном доступе, даже отрывков. Может быть, оно и к лучшему. Потому что я, честно говоря, опасаюсь за судьбу психологов, когда до них «доберутся» их жертвы. Глядя на то, какую расплату несут ныне расисты и сексисты, у «мозгоправов» прошлого столетия, боюсь, шансов не много. Их тоже рано или поздно размажут по стенке. Уже, отчасти, на колени их в каком-то смысле общество поставило, но это не такой простой народ, изворотливый, так что пока как-то отмахиваются и оправдываются. Но придет и их черед, мне кажется. Потому что ущерб нанесен фантастический и совершенно несправедливый. Ну ладно, это я все в эмоциональную сторону отвлекаюсь. Вспоминаем про эволюцию.
Чем Вогель молодец? Тем, что он уже через 7 лет после открытия Клейтманом и Асерински полисомнографии, применил ее на своей практике. И в такой новаторской сфере, как исследование нарколепсии. Это действительно очень прогрессивный подход и, почитав биографию этого ученого, я убедился, что при всей своей дремучести, он, по крайней мере, неофобом не был. И в этом его главная заслуга, что он зафиксировал-таки этот самый SOREMPs именно на ЭЭГ, первым, и таким образом вошел в историю.
Но что представляет из себя остальная часть этой злополучной работы? В общем, он взял один клинический случай накролептика, расчихвостил этого бедного пациента, как мог, в хвост и гриву, — и нарцисс он, и извращенец, и инцест приплел тут и там, и мастурбацию с эякуляцией, — и всё это с таким сладострастием, которое, повторю, заставляет задуматься о диагнозе скорее для доктора… Но дальше еще интереснее. Какие выводы-то он сделал? Какие гипотезы построил на своем этом мракобесном анализе простого работящего парня, ну, со своими мелкими тараканами и бзиками, как у всех. Но у которого, как теперь мы понимаем, просто была редкая генетическая мутация, определяющая нежизнеспособность орексиновых нейронов, ну и, наверное, сыграл некоторую роль стресс. Но вдумайтесь, как темнокожему парню, который засыпает среди бела дня ни с того ни с сего, да еще и с проблемами в семье, с потерей родителя, не испытывать стресс? Ну конечно он был неизбежен и ускорил проявление этой генетической особенности. Но взять и вырастить перед читателем этой статьи из безобидной мухи какого-то дикого монстра?
Какой же вывод и гипотезу делает наш автор? А вывод он делает следующий. Нарколепсия — это чисто психиатрический феномен, который определяется желанием человека уходить от реальности в сновидения, чтобы исполнять там свои неприемлемые и извращенные желания. Ничего не напоминает?
А гипотезу он выдвигает следующую: если это так, то у нарколептиков сновидения должны проявляться раньше, чем у обычных людей. Ведь они их так жаждут! Ведь обычный человек спит, чтобы отдохнуть, ему-то сны нафиг не нужны. Другое дело эти извращенцы. Они без снов-то не могут свои извращения исполнять, вот их и «притягивают», как могут.
Логика убийственно проста.
И что он видит на ЭЭГ? Конечно же этот бедный афроамериканец при первой же регистрации ЭЭГ продемонстрировал Вогелю то, что он и хотел увидеть. И то, что позже назовут SOREMPs, то есть наступление фазы БДГ вместе с яркими сновидениями сразу после засыпания.
Ну и всё, дело закрыто. Гипотеза подтверждена. И на долгие годы на нарколептиках поставлено психологами клеймо: неправильные люди. Без пяти минут сумасшедшие. Изолировать, осудить, привести в негативный пример.
И потребовалась ещё масса исследований, развитие генетики, интернета, внимания СМИ к этому не столько заболеванию, сколько индивидуальной генетической особенности, чтобы у людей с этим диагнозом появилась возможность проще в нем признаваться, испытывать меньше усугубляющего проблему стресса, на себя самих смотреть без осуждения и презрения… Вы представляете вообще, сколько из-за вот такой одной «писульки» людей пострадало? А сколько таких «писулек» сгенерировали эти горе-психологи в XX веке, знаете? Лучше и не знать.
И вот парадокс — эта научная статья от 1960 года (ссылка ниже), с одной стороны, покрыла позором автора, и вскрыла, по сути, его личные индивидуальные несовершенства, которые он так жаждал увидеть в других. И в то же время она навсегда внесла его имя в историю.
Неисповедимы пути эволюции!
p. s. А кто хочет самостоятельно изучить обсуждаемую работу, поиск можно начинать здесь:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/487873
