Оригинал с кликабельными ссылками и аудио:
https://osnauka.ru/soremps/67
Транскрибация:
Итак, здесь у нас представлены 3 научные статьи и 6 гипнограмм трех немножко разных видов. Я выбрал гипнограммы, которые более-менее друг на друга похожи. Бывает, что они вообще строятся по другим принципам — четкого стандарта нет, как хочешь, так и рисуй. Есть нормы, к которым все приближаются, но они не обязательные. Мне нравится вот эта норма и формат, когда сверху вниз идут следующие показатели:
- бодрствование (W),
- затем фаза БДГ (R),
- затем первая, вторая и третья стадии сна (N1, N2, N3).
Бывает, что фазу БДГ выносят куда-нибудь вверх или, наоборот, в самый низ. Бывают другие отличия. Нужно смотреть в первую очередь по вертикальной оси, что там подписано. W — «Wake», бодрствование. R — «REM». N1, N2, N3 — понятно. Почему «N»? Потому что — «NREM», «non-REM», то есть «не-БДГ», то есть медленный сон. И хотя N1 тоже относят к медленному сну, к NREM, но меня это всегда немножко напрягает. Потому что N2 и N3 — да, понятно, что это глубокий сон. А N1 — это что-то среднее.
Что же мы видим на этих гипнограммах? Для чего я их вообще показываю? В первую очередь, чтобы продемонстрировать насколько они бывают разные. Давайте пробежимся сверху вниз. На самой крупной серии гипнограмм мы видим сравнение обычного сна и сна у пациента с депрессией из статьи от 2012 года из Польши «Сон и лечение антидепрессантами». Я напоминаю, что депрессия — это серьезный диагноз. Это не просто когда тебе грустно или когда что-то нехорошее случилось и ты переживаешь. Депрессия — это когда происходят серьезные нарушения вот в этих популяциях нейронов (см. слайд), которые в том числе отвечают и за сон. Поэтому так на сон это всё влияет. Но я напоминаю еще раз, что мы говорим «популяции нейронов, которые отвечают за сон», но на самом деле эти же популяции нейронов могут отвечать и за мышление. Потому что это всё настолько смешано, настолько связано, что в той степени, в которой меняется мышление, в той степени меняется и сон. Поэтому, зачастую, в научных исследованиях пациенты обследуются в том числе на нарушения сна, чтобы было понятно, а что, собственно говоря, с этими их популяциями нейронов происходит.
Ну, например. Если мы сравним обычный сон и сон пациента с депрессией, мы видим, что здесь становится очень много отметок бодрствования. Во время обычного сна человек заснул и как минимум полтора-два часа не просыпается, следующее пробуждение происходит только после первой фазы БДГ. А у пациента с депрессией мы видим, что он засыпает очень долго и много блуждает между бодрствованием и N1, то есть дремой. Погружается в дрему, выныривает, опять, туда-сюда, потом он заныривает в N2, опять пробуждается, опять в первую, опять вторая, опять бодрствование и первая. Целый час он вот так засыпает.
И дальше мы видим, что фрагментов бодрствования, по сравнению с контрольной гипнограммой, гораздо больше. При обычном сне мы видим всего 9 пробуждений за ночь. А у депрессивного пациента мы даже считать не будем. Тут их несколько десятков. И эти периоды прерывают практически всё. Вот только N3, видно, что не прерывают. Но и вторая, и, естественно, первая, и фаза БДГ — много раз прерываются wake-периодами. И некоторые из них достаточно продолжительные. Что это значит?
Это значит, что на диаграмме, которую я взял с предыдущего слайда, из вот этих трех популяций нейронов именно wake-нейроны — по какой-то причине активированы. Почему? Эти популяции в значительной степени связываются с норадреналином. А он может субъективно восприниматься как тревога. Естественно, что во время депрессии тревожность повышена, то есть норадреналин стимулирован, то есть популяции нейронов, связанные с бодрствованием — тоже стимулируются. И вот мы видим такую гипнограмму.
Между продолжительным провалом в N2 и фазой БДГ здесь всего минут 30-40. Если мы сравним с нормой, то здесь мы видим часа полтора. Это еще не SOREMPs. По крайней мере, что касается первой фазы БДГ. Латентность фазы БДГ (задержка перед ней) укорочена. Но к SOREMPs это, наверное, еще не нужно относить. Но затем есть фрагменты, вот например (см. слайд), когда минут 5-10 пациент не спит, затем погружается на 1-2 минуты в N2 и потом тут же выныривает в фазу БДГ. В принципе, это один из видов SOREMPs, о котором мы скоро будем говорить. Нет стандартов — относят это к SOREMPs или иначе называют, пока никто толком не договорился. Но я это буду называть «легким» SOREMPs, то есть который происходит во время пробуждений во время фазы БДГ и погружения обратно в сон. Того же самого эффекта можно добиться, если мы будем подбуживать себя во время фазы БДГ, например, при помощи онейрографа или другого прибора.
В принципе, мы, сновидцы, ищем вот такие варианты. Не буду показывать пальцем, но такая гипнограмма для сновидца может быть вполне себе характерна. Я знаю таких ребят. И у меня, может быть, гипнограмма скорее похожа на гипнограмму депрессивного пациента, чем полностью «нормального». Только у нас это связано не с депрессией. Эти wake-нейроны ведь не обязательно связываются только с негативной активностью мышления. Это может быть просто очень активное бодрствующее, осознанное, внимательное мышление без негативной окраски. Норадреналин, ацетилхолин — это еще и внимание. В том числе во время приема некоторых фармакологических или фитотерапевтических средств мы можем приходить к очень похожей гипнограмме. И это для сновидца, ну, не то что «доктор прописал», так сказать, но при таком нарушении сна, а это, конечно, считается нарушением, добиваться осознанных снов будет гораздо проще. Так что я здесь подписываю, что это депрессия, но для сновидца такая гипнограмма тоже может быть вполне характерна.
Но в чем тут еще одна проблема? Не только в том, что wake-нейроны активны. А в том еще, что они же подавляют и медленный сон, и фазу БДГ. И в итоге мы видим здесь, что N3 гораздо меньше, чем на контрольном гипнограмме. То есть человек не высыпается, он устает, просыпается не отдохнувший. Потому что отдыхаем мы, в основном, в глубоком сне, N2 и N3, и N3 особенно. А здесь нехватка N3. Из-за чего? Из-за того, что нейроны бодрствования подавляют ее.
То же самое с REM. Здесь это плохо видно, но на примере депрессии REM, скорее всего, меньше, чем у того, кто спит без нарушений. Но эти сны (если вы почитаете статью, то там это как раз описывается), более яркие. То есть фазической БДГ больше по сравнению с тонической (на гипнограммах это обычно не отмечается, к сожалению). То есть сны более яркие, короткие и насыщенные в данном случае неприятными кошмарными образами. Но у сновидца может быть все примерно то же самое, только образы НЕ неприятные. И все-таки это тоже будет считаться нарушением. Если вы такую полисомнограмму покажете врачу, то он скажет, что сон нарушен. И когда мы искусственно его прерываем и такая «чехарда» у нас идет после перерыва сна, то нужно признать, что это именно нарушение сна. В этом нужно отдавать себе отчет и думать, как лучше на себя воздействовать. Потому что я знаю случаи, когда ребята приводили себя к таким нарушениям, что не то что депрессия, а очень серьезно страдают когнитивные функции и общее качество жизни. Когда мы будем говорить о рисках, это первое, о чем я предложу подумать сновидцу: нарушая свой сон, нужно помнить о том, что есть эти популяции нейронов и взаимодействия между ними, и если мы очень сильно активируем осознанность, то значит мы гарантированно подавим и медленный сон, и фазу БДГ. Да, она за счет БДГ-отдачи будет давать более яркие сны, но это не даст нам возможности проснуться «человеком». Тем более если это регулярно, тем более, если каждый день. В общем, я сейчас не буду подробно говорить про риски, но мы к этому вернемся.
Что же касается нарколепсии, то здесь картина уже совершенно другая. У нас здесь тоже сравнивается обычный сон и сон у пациента с нарколепсией. Это студент. Видно, что у него много проблем. Если во время депрессии у нас просто стимулированы wake-нейроны, то нарколепсия связывается с механизмом, о котором мы еще позже поговорим, но который не просто в какую-то из этих трех групп нейронов «наливает» больше или меньше активности, а дело в том, что ломается вообще сама система переключений между стадиями сна из-за отдельной группы нейронов, которая в таких математических моделях пока что еще, видимо, не используется. Это что касается орексина. И тогда получается то, что вы видите на этой гипнограмме.
Вот, например, в районе 11 часов вечера, когда человек лег спать «по-человечески», то тут же погрузился в фазу БДГ. То есть это уже SOREMPs настоящий, «тяжелый», как я его называю, то есть который происходит сразу на засыпании. Погрузился в фазу БДГ, потом немножко вынырнул в N1, подпроснулся, опять REM и опять проснулся. И какое-то время не спит, потом погружается в медленный сон, потом опять начинается: засыпает и тут же в быстрый сон. Проснулся, бодрствует. Опять спать — опять быстрый. И так весь день. Вы видите, это с депрессией уже не сравнить, потому что провалы в сон происходят и днем, и ночью. Причем это гипнограмма нарколептика, который проходит лечение. Он еще и пьет специальные препараты, которые его будоражат. Вот, может быть, за счет этого у него днем есть более-менее продолжительный интервал, когда он более-менее не проваливается в сон. А бывает, что это всё растянуто еще и на 24 часа и никакого порядка нет в принципе. Так что нарколепсия — это бывает очень тяжело и непросто. И завидовать нарколептикам можно только до тех пор, пока не посмотришь на такие гипнограммы.
Я предлагаю посмотреть эту статью, «Паттерны сна и бодрствования у нарколептиков, проходящих лечение», от 1994-го года, которая написана в США. И я не знаю, что тут добавить. Понятно, что это просто «полный бардак». Если в депрессии, мы видим, что хотя вот человек погружается в сон после фазы БДГ и после того, как он провел какое-то время в бодрствовании, обычно не возвращается сразу в фазу БДГ, а хотя бы ненадолго «падает» в N2, то у нарколептиков всё совсем иначе. Просто «закрыл глаза и тут же сновидение началось» — это в порядке вещей. Или даже не закрыл глаза, а только еще немножко чувствуешь что устал, или что тебя сейчас «вырубит», а уже пошли какие-то галлюцинации, которые смешиваются с бодрствованием. Вот в чем проблема, кроме прочего, о которой мы будем говорить и о которой некоторые наши ребята в комментариях в ВК уже пишут. Совсем не обязательно, кстати говоря, что у них нарколепсия. Это просто я показываю сейчас такой пример. На самом деле, вы видите, что и при депрессии стимулируются какие-то формы SOREMPs, и при нарколепсии, и при некоторых других заболеваниях, отклонениях или условиях жизни такое бывает. Но вот к такому конкретному варианту, я думаю, нет смысла стремиться. Это нарушение, которое врагу не пожелаешь. С этим, конечно, живут. Вот в этой же статье приведена гипнограмма профессора, который успешно ведет занятия. У него все под несколько большим контролем, чем у данного студента. Но все равно это очень сложно. В любой момент ты можешь упасть где-нибудь на лекции и просто заснуть. Или даже не заснуть, а смотришь на человека, а видишь на его месте какое-нибудь чудовище, которое тебе снится уже поверх изображения. Так что когда ребята говорят «я хочу SOREMPs, хочу что-нибудь похожее на нарколепсию» — это очень сомнительно. Надо рассказывать, что это такое на самом деле.
И третий пример, любопытный — это тоже нарколепсия. Ребята спрашивают, как спровоцировать SOREMPs, как спровоцировать нарколепсию? Мы будем говорить о том, как это вызывается. Я этого, конечно, совсем не советую. Но нужно понимать, как этот механизм запускается, откуда он берется. И в данном случае это нарколепсия, судя по всему, спровоцированная вакциной от желтой лихорадки. Дело в том, что во время некоторых медицинских и фармакологических воздействий можно немножко ошибиться, как в данном случае. Производится воздействие на одну группу белков, а другая группа, очень похожая, тоже страдает. В данном случае врачи не ожидали, что белки или прочие химические соединения, молекулы и процессы, связанные с этой лихорадкой, окажутся очень похожи для организма на орексиновые молекулы и процессы. В итоге иммунитет начинает «шарашить» в сторону орексина (я не знаю детали, это нужно почитать в статье), и если у человека есть к этому генетическая предрасположенность (а есть особый ген, связанный с нарколепсией), то орексиновые нейроны просто разрушаются. И однажды человек просыпается, после этой вакцинации, с нарколепсией.
Вот здесь (см. слайд) гипнограмма показана не за сутки, поэтому не очень понятно, что происходит в остальное время, падает ли пациент в сон посреди дня или нет. Но всё равно мы видим, что сон и переключение между стадиями очень сильно нарушены. Там где wake-нейроны должны подавлять REM-нейроны, здесь видно, что они не подавляют, потому что вот он проснулся и тут же погружается в фазу БДГ. Но даже и это здесь не самый главный показатель. Если мы посмотрим на результаты MSLT, то есть множественного теста на латентность сна, то мы увидим, что все четыре раза в течение дня, когда ему предлагали поспать, примерно через каждые 2 часа, все 4 раза у него был SOREMPs. Вот он погружается в сон, входит в N1 и сразу из N1 переходит в фазу БДГ, это первый интервал. Второй интервал: опять он входит в N1, минут 10 в ней находится, хоп, и опять REM. Третий интервал: тоже самое, еще быстрее наступила REM. И только в четвертом интервале он погружается ненадолго, на 5-10 минут, в N2, и опять начинается REM.
Вот это SOREMPs, который происходит днем. На одном из следующих слайдов мы поговорим про разные виды SOREMPs и на этих гипнограммах мы уже видим множество этих видов. И по ходу ночного сна если ты проснулся и какое-то время не спишь, опять погружаешься, ты можешь погрузиться сразу в фазу БДГ после непродолжительного перерыва сна. Здесь вот на первой группе продолжительных перерывов нет (см. слайд), но на второй гипнограмме, с нарколепсией, вот были и продолжительные периоды бодрствования, — есть и по полчаса, и по часу, и по несколько часов, тут в такой «чехарде» можно найти любой интервал бодрствования, и после них тоже начинается сразу REM — это другой тип SOREMPs. На гипнограмме с нарколепсией, спровоцированной вакцинированием, мы видим еще один тип SOREMPs — средь бела дня уже человек засыпает и сразу погружается в фазу БДГ.
В общем, они бывают разные, эти SOREMPs. И нам нужно понять, если у нас есть что-то подобное, то что это за тип и чем это можно вызвано? Если же у нас нет SOREMPs и мы хотим его вызывать, то нам тоже нужно понять, какой тип мы хотим стимулировать и отдаем ли мы себе отчет, что вызывая этот SOREMPs, мы вносим серьезное нарушение в эту структуру взаимодействий между популяциями нейронов и провоцируем себя к состоянию, которое можно считать не просто нарушением, а даже болезнью? Если мы искусственно вызываем такое нарушение стадий на протяжении достаточно продолжительного периода времени, например, более 3-х месяцев, то это медицинский диагноз, который ставится и лечится. Поэтому когда в каких-то мистических школах предлагается нарушать сон день за днем, чтобы добиться «ясновидения», «раскрытия третьего глаза» и т. п., то с точки зрения медицины — это просто развитие болезни путем изменения поведения. Есть такой термин, «нарушения сна, вызванные поведением». Да, этого можно добиться. Этого добиваются в том числе люди, у кого эти нарушения связаны с измененным или посменным режим работы, кто по ночам работает или два через два и т. п. У мам маленьких детей тоже бывают такие проблемы, потому что они тоже очень сильно нарушают сон. Можно это сделать молитвой, поклонами, сновиденными практиками, еще чем-то. Но если вы собираетесь это делать, я этим курсом хочу напомнить, что есть и альтернативная точка зрения, которую нужно иметь в виду и понимать, что происходит физиологически.
А подробнее о типах SOREMPs и возможных объяснениях этих нарушений или трансформаций цикличности стадий сна, мы поговорим на следующих слайдах.
А. С.,
26.09.2022