Нужно поизучать всё, связанное с этим гормоном. Кидаю пока несколько материалов с краткой информацией:
Ученые объяснили, как мозг «стирает сны»
https://ria.ru/20190924/1559028372.html
Опыты на мышах. MCH в гипоталамусе участвует в регуляции сна. Активизация клеток MCH приводит к ухудшению узнавания ранее изученного. И наоборот, отключение MCH показывает улучшение в тестах на память.
При этом во время фазы БДГ нейроны MCH активны. Якобы это все как-то связано с запоминанием сновидений. В общем, нужно читать оригинальное исследование:
REM sleep–active MCH neurons are involved in forgetting hippocampus-dependent memories
https://www.science.org/doi/10.1126/science.aax9238
Автоперевод абстракта:
Нейронные механизмы, лежащие в основе регуляции памяти во время сна, еще полностью не изучены. Мы обнаружили, что меланин-концентрирующие гормон-продуцирующие нейроны (нейроны MCH) в гипоталамусе активно способствуют забыванию во время сна с быстрыми движениями глаз (REM). Гипоталамические нейроны MCH плотно иннервируют дорсальный гиппокамп. Активация или ингибирование нейронов MCH ухудшает или улучшает память, зависящую от гиппокампа, соответственно. Активация нервных окончаний MCH in vitro уменьшала возбуждение пирамидных нейронов гиппокампа за счет увеличения тормозных входов. Нейроны MCH, активные в бодрствовании и фазе быстрого сна, представляли собой отдельные популяции, которые были случайным образом распределены в гипоталамусе. Ингибирование нейронов MCH, зависящее от состояния быстрого сна, нарушало память, зависящую от гиппокампа, не влияя на архитектуру или качество сна.
Статья по MCH на вики (английский язык):
https://en.wikipedia.org/wiki/Melanin-concentrating_hormone
Автоперевод некоторых фрагментов:
Активация и деактивация
Нейроны MCH деполяризуются в ответ на высокие концентрации глюкозы. Этот механизм, по-видимому, связан с использованием глюкозы в качестве реагента для образования АТФ, что также вызывает деполяризацию нейронов MCH. Нейротрансмиттер, глутамат, также вызывает деполяризацию нейронов MCH, в то время как другой нейротрансмиттер, ГАМК, вызывает гиперполяризацию нейронов MCH. Орексин также деполяризует нейроны MCH. Нейроны MCH, по-видимому, имеют тормозящий ответ на MCH, но не вызывают гиперполяризацию нейронов. Норадреналин оказывает тормозящее действие на нейроны MCH, как и ацетилхолин. Нейроны MCH гиперполяризуются в ответ на серотонин. Каннабиноиды оказывают возбуждающее действие на нейроны MCH. Некоторые исследования показали, что дофамин оказывает тормозящее действие на нейроны MCH, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью охарактеризовать это взаимодействие.
Сон
MCH и гормон орексин имеют антагонистические отношения друг с другом в отношении цикла сна, при этом орексин почти полностью активен во время периодов бодрствования, а MCH более активен во время периодов сна. MCH также способствует засыпанию, и в течение периода сна повышенные уровни MCH, по-видимому, увеличивают количество времени, проведенного в REM-сне и медленном сне. Повышенный уровень MCH также может увеличить количество времени, затрачиваемого как на REM, так и на NREM, что, в свою очередь, увеличивает общую продолжительность сна. Повышенный уровень сахара способствует MCH и его влиянию на сон и сохранение энергии.
Нарколепсия
Хотя MCH действительно способствует сну, исследований, связывающих MCH с нарколепсией, не проводилось. Вместо этого исследования показали, что у людей с нарколепсией наблюдается уменьшение количества орексиновых нейронов, что способствует бодрствованию, в то время как количество нейронов MCH не отличается от среднего человека, не страдающего нарколепсией.
Депрессия и тревога
MCH был связан с депрессией и тревогой. Было показано, что антагонисты MCHR1 действуют как антидепрессанты.
А изначально я наткнулся на информацию об этом гормоне в этой статье, когда исследовал взаимосвязь температуры в комнате и насыщенности фазы БДГ. Почему-то у мышей повышение температуры активирует БДГ, хотя у людей, вроде бы, наоборот. В общем, тоже нужно разбираться. А статья про мышей и MCH тут:
Dynamic REM Sleep Modulation by Ambient Temperature and the Critical Role of the Melanin-Concentrating Hormone System
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31155350/
Фрагменты автоперевода асбтракта:
Повышение температуры окружающей среды (T) к верхнему пределу термонейтральной зоны (TNZ) предпочтительно увеличивает сон с быстрыми движениями глаз (REM) по сравнению с не-REM (NREM) у разных видов. Контроль и функция этого индуцированного температурой выражения быстрого сна остаются неизвестными. Нейроны меланин-концентрирующего гормона (MCH) играют важную роль в контроле быстрого сна. Мы предполагаем, что система MCH может модулировать быстрый сон в зависимости от T.[…] Эти данные демонстрируют ранее неизвестную роль системы MCH в выражении динамического вывода быстрого сна во время T-манипуляции. Эти результаты согласуются с гипотезой распределения энергии функции сна, предполагая, что эндотермы развили нейронные цепи, чтобы оппортунистически выражать БДГ-сон, когда потребность в терморегуляторной защите сведена к минимуму.
Меланин-концентрирующий гормон (МСН): 1 комментарий